ácido aminocaproico

**Classe/Mecanismo:** Análogo sintético da lisina (ácido 6-aminoexanoico). Liga-se aos sítios de ligação da lisina no plasminogênio e na plasmina, o que impede sua fixação à fibrina. Isso inibe a ativação do plasminogênio em plasmina e impede que a plasmina degrade a fibrina (em altas concentrações, também inibe diretamente a plasmina). O resultado é a estabilização do coágulo de fibrina. O ácido tranexâmico (TXA) tem o mesmo mecanismo e é cerca de 10x mais potente, com meia-vida mais longa.

**Revisão de fisiologia:** O ativador tecidual do plasminogênio (tPA) e a uroquinase convertem o plasminogênio em plasmina. A plasmina cliva a fibrina em produtos de degradação da fibrina (incluindo o D-dímero) e também degrada o fibrinogênio e os fatores V e VIII. A alfa-2 antiplasmina é o inibidor fisiológico da plasmina. A deficiência de alfa-2 antiplasmina causa fibrinólise excessiva e sangramento. O ácido aminocaproico age farmacologicamente na mesma direção que a alfa-2 antiplasmina.

**Usos clínicos:** - Reversão do excesso de fibrinólise, incluindo sangramento após trombolíticos (tPA, estreptoquinase) e **deficiência de alfa-2 antiplasmina**. - Sangramento associado a hiperfibrinólise: cirurgia prostática (a próstata e a urina são ricas em uroquinase), leucemia promielocítica aguda (LPA) com CIVD e hiperfibrinólise, hepatopatia/cirrose e cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea (reduz a perda sanguínea). - Sangramento de mucosas na hemofilia e em pacientes com distúrbios plaquetários (p. ex., extrações dentárias). Também é usado para sangramento menstrual intenso e hemorragia pós-parto (o TXA é mais comumente usado). - Reduz o ressangramento na hemorragia subaracnóidea (limitado pelo risco trombótico e isquêmico). - O ácido tranexâmico é preferido em muitos cenários atualmente (trauma, hemorragia pós-parto, menorragia), como nos estudos CRASH-2 e WOMAN.

**Efeitos adversos:** - **Trombose** (TVP, TEP, AVC, IAM). É contraindicado na coagulação intravascular ativa, especialmente na **CIVD**, a menos que a CIVD seja dominada por hiperfibrinólise e que também se administre heparina. - **Sangramento do trato urinário superior:** podem se formar coágulos e causar **obstrução ureteral e cólica ou insuficiência renal** (evitar na hematúria de origem no trato superior). - **Toxicidade muscular esquelética:** miopatia, rabdomiólise e CK elevada. - Outros: hipotensão com infusão IV rápida, desconforto gastrointestinal, congestão nasal e tontura.

**Pérolas para as provas:** - Em um paciente com sangramento, D-dímero elevado e fibrinogênio baixo por fibrinólise primária, o ácido aminocaproico ou o TXA é o antídoto. Não o administre na CIVD com trombose. - É o "antídoto" dos trombolíticos (alteplase, reteplase, tenecteplase, estreptoquinase). Outras medidas de reversão incluem crioprecipitado (fibrinogênio) e plasma fresco congelado (PFC). - Não confundir com: **protamina** (reverte a heparina), **vitamina K/CCP** (varfarina), **idarucizumabe** (dabigatrana), **andexanete alfa** (inibidores do fator Xa) e **desmopressina** (vWD, hemofilia A leve, sangramento urêmico). - É excretado por via renal, portanto a dose deve ser reduzida na insuficiência renal.