acloridria

A acloridria resulta da destruição ou disfunção das células parietais gástricas, levando à perda da secreção de ácido clorídrico. As causas incluem gastrite atrófica metaplásica autoimune (anticorpos anticélula parietal e anti-fator intrínseco, associada à anemia perniciosa e a maior risco de câncer gástrico), infecção crônica por H. pylori causando gastrite atrófica, uso prolongado de inibidores da bomba de prótons e condições raras como a síndrome de Zollinger-Ellison após o tratamento. A perda da secreção ácida causa hipergastrinemia compensatória devido à perda do feedback negativo sobre as células G, o que pode levar à hiperplasia de células G e a maior risco de tumores carcinoides (hiperplasia de células ECL) e de adenocarcinoma gástrico. Clinicamente, a acloridria prejudica a digestão e a absorção: a redução do ácido prejudica a absorção de ferro (anemia ferropriva), prejudica a liberação da vitamina B12 da cobalamina ligada aos alimentos e, na gastrite autoimune, a perda do fator intrínseco causa deficiência verdadeira de B12 (anemia megaloblástica, degeneração combinada subaguda). A perda da barreira do ácido gástrico aumenta o risco de infecções entéricas (p. ex., Salmonella, Vibrio, Giardia) e de supercrescimento bacteriano. O diagnóstico envolve medida do pH gástrico, gastrina sérica elevada, relação pepsinogênio I/II e biópsia endoscópica mostrando mucosa atrófica. O teste de Schilling (historicamente) avaliava a má absorção de B12. O manejo aborda a causa subjacente, a suplementação de B12/ferro e a endoscopia de vigilância para o risco de câncer gástrico na gastrite autoimune.