adipócito

**Tipos** - **Adipócitos brancos (uniloculares):** Uma única grande gota lipídica, com o núcleo empurrado para a periferia (aspecto de anel de sinete). Armazenam triglicerídeos, promovem isolamento térmico, amortecimento e secretam hormônios. Constituem a maior parte da gordura do adulto (subcutânea e visceral). - **Adipócitos marrons (multiloculares):** Muitas pequenas gotas lipídicas, com núcleo central e abundantes mitocôndrias (ricas em citocromos, daí a cor marrom). Realizam termogênese sem tremor por meio da **UCP-1 (termogenina)**, que desacopla a fosforilação oxidativa da síntese de ATP, de modo que a energia é liberada como calor. São proeminentes em neonatos (interescapular, perirrenal) e são estimulados pelo frio por sinalização simpática β3-adrenérgica. Os adultos mantêm pequenas quantidades, e o feocromocitoma pode aumentar a atividade da gordura marrom. - **Adipócitos bege (brite):** Células termogênicas induzíveis dentro da gordura branca, induzidas pelo frio ou por estimulação β3.

**Origem:** Células-tronco mesenquimais se diferenciam em pré-adipócitos e depois em adipócitos. O regulador mestre é o **PPAR-γ**, alvo das tiazolidinedionas (pioglitazona). Esses fármacos aumentam a sensibilidade à insulina.

**Metabolismo lipídico** - **Estado alimentado (insulina):** A insulina aumenta a expressão de GLUT4 e a captação de glicose. Também estimula a **lipase lipoproteica (LPL)**, que libera ácidos graxos dos quilomícrons e do VLDL para captação. Os triglicerídeos são reesterificados usando glicerol-3-fosfato, que provém da glicose porque os adipócitos não têm glicerol quinase. - **Jejum (glucagon, epinefrina):** Esses hormônios ativam a **lipase hormônio-sensível (HSL)** via AMPc/PKA. A insulina inibe a HSL. Ácidos graxos livres são liberados, ligados à albumina e levados aos tecidos para oxidação. O glicerol vai para o fígado para gliconeogênese.

**Funções endócrinas** - **Leptina:** Sinaliza saciedade ao hipotálamo (atua no núcleo arqueado, inibindo o NPY e estimulando a POMC). Os níveis se correlacionam com a massa de gordura. A deficiência de leptina causa obesidade grave de início precoce. Leptina baixa ocorre na inanição. - **Adiponectina:** Melhora a sensibilidade à insulina e é anti-inflamatória. Está **diminuída** na obesidade e na síndrome metabólica. - **Outros:** TNF-α, IL-6 e resistina contribuem para a resistência à insulina. A aromatase no tecido adiposo converte androgênios em estrogênios, causando ginecomastia em homens obesos e aumentando o estrogênio na pós-menopausa. O tecido adiposo também produz angiotensinogênio.

**Correlações clínicas** - **Hipertrofia vs hiperplasia:** A obesidade do adulto ocorre principalmente por hipertrofia, enquanto a obesidade de início na infância envolve também hiperplasia. - **Obesidade:** Associada a resistência à insulina e diabetes tipo 2, hipertensão, dislipidemia, DHGNA e câncer de endométrio/mama (por excesso de estrogênio). Também aumenta o risco de apneia obstrutiva do sono, DRGE e osteoartrite. - **Adiposidade visceral:** Metabolicamente mais prejudicial que a gordura subcutânea. - **Lipoma:** Tumor benigno de adipócitos, que é comum. - **Lipossarcoma:** Tumor maligno de adipócitos. Está associado à amplificação de MDM2/CDK4 (tipos bem diferenciado/desdiferenciado) e a lipoblastos na histologia. - **Necrose gordurosa:** Observada na mama após trauma e na pancreatite aguda como **saponificação** (necrose gordurosa enzimática). - **Lipodistrofia:** A perda de tecido adiposo leva a resistência à insulina e hipoleptinemia. Pode ocorrer com inibidores de protease do HIV. - **Síndrome de Prader-Willi:** Hiperfagia e obesidade. A grelina está elevada. - **Histologia:** Cora-se de forma pálida ou aparece vazio na H&E porque o lipídio é dissolvido durante o processamento. Cortes congelados com Oil Red O ou corantes Sudan mostram o lipídio.