alvéolos

Os alvéolos são as unidades funcionais da troca gasosa no sistema respiratório. Cada alvéolo é revestido por pneumócitos tipo I (95% da área de superfície, células escamosas finas otimizadas para a difusão) e pneumócitos tipo II (células cuboides que produzem surfactante e podem se diferenciar em células tipo I após uma lesão). O surfactante, composto por dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), reduz a tensão superficial segundo a lei de LaPlace (P=2T/r), impedindo o colapso alveolar (atelectasia), especialmente nos alvéolos menores. A produção de surfactante começa por volta da 26ª semana de gestação e amadurece até a 35ª semana; sua deficiência causa a síndrome do desconforto respiratório neonatal (SDRN), avaliada clinicamente pela relação lecitina/esfingomielina (L/S) no líquido amniótico (maduro se >2). A interface alvéolo-capilar (membrana respiratória) consiste no epitélio alveolar, nas membranas basais fundidas e no endotélio capilar, permitindo a rápida difusão de O2 e CO2, regida pela lei de Fick. Os macrófagos alveolares (células de poeira) residem nos alvéolos para fagocitar partículas e patógenos inalados; macrófagos repletos de hemossiderina ('células da insuficiência cardíaca') indicam edema/hemorragia pulmonar, classicamente observados na insuficiência cardíaca esquerda. Os poros de Kohn conectam alvéolos adjacentes, permitindo a ventilação colateral, mas também facilitando a disseminação de infecções (p. ex., pneumonia). As condições clinicamente relevantes incluem enfisema (destruição das paredes alveolares, redução da área de superfície, aumento da complacência), edema pulmonar (líquido no espaço alveolar que prejudica a troca gasosa) e dano alveolar difuso (observado na SDRA). Compreender a fisiologia alveolar é essencial para interpretar a capacidade de difusão (DLCO), o desequilíbrio V/Q e a dinâmica oxigênio-hemoglobina na patologia pulmonar.