ânion gap elevado

**Definição/Cálculo:** AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻). Normal ≈ 8–12 mEq/L (K⁺ não incluído). Representa os ânions não mensurados (albumina, fosfato, sulfato, ânions orgânicos) menos os cátions não mensurados (Ca²⁺, Mg²⁺, K⁺). Como a eletroneutralidade deve ser mantida, o ganho de um ânion ácido não mensurado (com o H⁺ consumindo HCO₃⁻) aumenta o gap enquanto o Cl⁻ permanece normal → acidose "normoclorêmica".

**Causas de acidose metabólica com AG elevado (MUDPILES):** - **M**etanol (ácido fórmico; neurite óptica/cegueira, tratar com fomepizol) - **U**remia (sulfatos/fosfatos/ânions orgânicos retidos na DRC avançada/LRA) - **D**KA [cetoacidose diabética] (β-hidroxibutirato, acetoacetato) e outras cetoacidoses (alcoólica, jejum) - **P**ropilenoglicol (infusões de lorazepam), **P**aracetamol (ácido piroglutâmico), fenformina/metformina (lática) - **I**soniazida, **I**ron [ferro] - **L**actic acidosis [acidose lática] (choque, isquemia, sepse, metformina; tipo A = hipóxica, tipo B = não hipóxica) - **E**tilenoglicol (cristais de oxalato na urina, oxalato de cálcio, LRA; tratar com fomepizol, diálise) - **S**alicilatos (alcalose respiratória + acidose metabólica com AG elevado mista; zumbido; tratar com bicarbonato, diálise) Mnemônico mais novo GOLDMARK: Glycols, Oxoproline, L-lactate, D-lactate, Methanol, Aspirin, Renal failure, Ketoacids [glicóis, oxoprolina, L-lactato, D-lactato, metanol, aspirina, insuficiência renal, cetoácidos].

**Investigação/Pontos clínicos importantes:** - Verificar o **gap osmolal** (osmolalidade medida − calculada) se houver suspeita de álcool tóxico: elevado no metanol, no etilenoglicol (precoce), e também no álcool isopropílico (mas sem acidose; cetose sem acidose). - **Razão delta-delta (Δ/Δ)** = ΔAG / ΔHCO₃⁻ = (AG − 12)/(24 − HCO₃⁻): - 1–2: acidose pura com AG elevado - <1: acidose metabólica concomitante sem gap (AG normal) - >2: alcalose metabólica concomitante (ou HCO₃⁻ previamente elevado/acidose respiratória crônica) - **Fórmula de Winter**: PCO₂ esperada = 1,5(HCO₃⁻) + 8 ± 2, para avaliar a compensação respiratória. - **Correção pela albumina:** AG corrigido = AG + 2,5 × (4,0 − albumina g/dL). A hipoalbuminemia reduz o AG e pode mascarar uma elevação real. - AG baixo: hipoalbuminemia, mieloma múltiplo (paraproteínas catiônicas), intoxicação por lítio/brometo (o brometo eleva falsamente o Cl⁻ em alguns ensaios), hipercalcemia/hipermagnesemia. - **Acidose com AG normal (hiperclorêmica)**, para contraste (HARDASS): Hyperalimentation [hiperalimentação], doença de Addison, ATR, Diarreia, Acetazolamida, Espironolactona, infusão de Salina [soro fisiológico]. O AG urinário ajuda a diferenciar perda gastrointestinal de renal.

**Tratamento:** Tratar a causa subjacente (insulina/fluidos na CAD, fluidos/controle do foco na acidose lática, fomepizol ± diálise nos álcoois tóxicos, diálise na uremia/intoxicação por salicilatos). O bicarbonato geralmente é reservado para acidose grave (p. ex., pH <7,0–7,1), intoxicação por salicilatos ou indicações toxicológicas específicas.

**Relevância para provas:** Frequentemente cobrado com interpretação de gasometria arterial (pH baixo, HCO₃⁻ baixo, PCO₂ baixa compensatória), casos de toxicologia (etilenoglicol – cristais de oxalato; metanol – alterações visuais; salicilatos – zumbido, distúrbio acidobásico misto) e cetoacidose diabética.