ânion gap normal

O ânion gap representa os ânions não medidos no soro, principalmente a albumina, e é calculado como Na+ - (Cl- + HCO3-), normalmente 8-12 mEq/L (corrigir para hipoalbuminemia: o gap diminui ~2,5 mEq/L para cada queda de 1 g/dL na albumina abaixo do normal).

A acidose metabólica com ânion gap normal (AMAGN), também chamada de acidose metabólica hiperclorêmica, ocorre quando há perda de HCO3- ou retenção de H+ sem geração de novos ânions não medidos; o cloreto aumenta de forma recíproca para manter a eletroneutralidade.

Principais causas (mnemônico: HARDUP ou mnemônicos focados em diarreia): - Perda gastrointestinal de bicarbonato: diarreia, fístulas pancreáticas, ileostomia - Acidose tubular renal (ATR): - Tipo 1 (distal): prejuízo na secreção de H+, pH urinário baixo, associada a nefrocalcinose e hipocalemia - Tipo 2 (proximal): prejuízo na reabsorção de HCO3-, síndrome de Fanconi - Tipo 4: deficiência/resistência à aldosterona, hipercalemia - Insuficiência renal precoce (antes do acúmulo de ânions urêmicos) - Inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida) - Ingestão de cloreto de amônio - Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia) - Pós-hiperventilação - Infusão de solução salina/NaCl (acidose dilucional)

Utilidade clínica: distinguir a AMAGN da acidose metabólica com ânion gap elevado (AMAGE) reduz significativamente o diagnóstico diferencial. O ânion gap urinário (Na+ + K+ - Cl-) ajuda a diferenciar perdas gastrointestinais (AGU negativo, excreção renal de amônio apropriada) de ATR (AGU positivo, excreção de amônio prejudicada).

As provas frequentemente cobram os subtipos de ATR com seus achados associados, e a diarreia como a causa clássica de AMAGN vs. cetoacidose diabética/acidose lática/ingestões tóxicas como causas de AMAGE.