cápsula de Bowman

**Estrutura** - Folheto parietal: epitélio pavimentoso simples que forma a parede externa da cápsula. É contínuo com o epitélio do túbulo proximal no polo urinário. - Folheto visceral: formado por podócitos, que envolvem os capilares glomerulares. Seus processos podais se interdigitam e formam as fendas de filtração. - Espaço de Bowman (urinário): espaço entre os folhetos parietal e visceral. Recebe o ultrafiltrado. - Polo vascular: local onde a arteríola aferente entra e a arteríola eferente sai. - Polo urinário: local onde a cápsula se abre para o túbulo contorcido proximal.

**Barreira de filtração glomerular (do sangue ao espaço de Bowman), 3 camadas** 1. Endotélio capilar fenestrado. Bloqueia células e é seletivo por tamanho. 2. Membrana basal glomerular (MBG). Contém colágeno tipo IV e heparan sulfato, que lhe conferem carga negativa e a tornam seletiva por carga contra ânions como a albumina. 3. Processos podais dos podócitos com diafragmas de fenda (nefrina, podocina).

**Fisiologia da filtração** - Forças de Starling: TFG = Kf [(P_GC − P_BS) − (π_GC − π_BS)]. - Pressão efetiva de filtração = P_GC − P_BS − π_GC. π_BS normalmente é cerca de 0, pois o filtrado quase não tem proteína. - O aumento da pressão hidrostática no espaço de Bowman (P_BS) reduz a TFG. As causas incluem obstrução ureteral e cálculos. - A constrição da arteríola eferente (angiotensina II) aumenta a P_GC e a TFG, e aumenta a fração de filtração. - A constrição da arteríola aferente (AINEs) reduz a TFG.

**Correlações clínicas** - Síndrome nefrótica: lesão dos podócitos ou perda da barreira de carga da MBG causa proteinúria maciça (>3,5 g/dia), hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. - Doença de lesões mínimas (mais comum em crianças): apagamento dos processos podais na microscopia eletrônica, microscopia óptica normal, responde a corticoides. - Nefropatia membranosa: depósitos imunes subepiteliais ("spike and dome"), anticorpos anti-PLA2R. - GESF: esclerose segmentar, associada a HIV, uso de heroína e obesidade. - Síndrome nefrítica: a inflamação do glomérulo causa hematúria, cilindros hemáticos, hipertensão e oligúria. - GN pós-estreptocócica: "humps" subepiteliais, imunofluorescência "lumpy-bumpy". - GN rapidamente progressiva (crescêntica): a proliferação de células epiteliais parietais da cápsula de Bowman, mais macrófagos e fibrina, forma "crescentes" no espaço de Bowman. - Doença anti-MBG (Goodpasture): anticorpos contra colágeno tipo IV (cadeia α3), IF linear, hemoptise mais GN. - Pauci-imune (associada a ANCA): GPA, PAM, GEPA. - Mediada por imunocomplexos: nefrite lúpica, nefropatia por IgA. - Síndrome de Alport: mutação do colágeno tipo IV, que causa hematúria, surdez neurossensorial e defeitos oculares. A microscopia eletrônica mostra MBG em "trama de cesto" ("basket-weave"). - Nefropatia diabética: espessamento da MBG e expansão mesangial, com nódulos de Kimmelstiel-Wilson.

**Pontos de alto rendimento** - O corpúsculo renal = glomérulo + cápsula de Bowman. O néfron = corpúsculo renal + túbulo. - O folheto parietal da cápsula de Bowman é a origem das células nos crescentes. - As células mesangiais ficam entre as alças capilares e fornecem sustentação estrutural e função fagocítica. - O filtrado normal não tem células e praticamente não tem proteína. O limite de tamanho é cerca de 70 kDa, e a albumina (~69 kDa) é retida principalmente por carga.