cardiomiopatia diabética

DEFINIÇÃO: Disfunção ventricular em paciente com diabetes mellitus (tipo 1 ou 2) que não pode ser atribuída a DAC, hipertensão, valvopatia ou cardiopatia congênita. É um diagnóstico de exclusão (descrita pela primeira vez por Rubler, 1972).

FISIOPATOLOGIA: - Metabólica: a resistência à insulina e a hiperglicemia desviam o metabolismo miocárdico da glicose para a oxidação de ácidos graxos livres. Isso causa lipotoxicidade (acúmulo de ceramida e lipídios), aumento do consumo de oxigênio, redução da eficiência cardíaca e disfunção mitocondrial com excesso de espécies reativas de oxigênio. - Produtos finais de glicação avançada (AGEs): fazem ligações cruzadas no colágeno, aumentando a rigidez miocárdica e prejudicando o relaxamento. - Fibrose e hipertrofia: a ativação do SRAA e do TGF-beta causa fibrose intersticial e perivascular e hipertrofia dos cardiomiócitos. - O manejo prejudicado do cálcio (atividade reduzida da SERCA2a) contribui para o relaxamento lentificado. - A doença microvascular e a disfunção endotelial causam isquemia de pequenos vasos. A neuropatia autonômica cardíaca também contribui. - A inflamação e o estresse oxidativo promovem apoptose e necrose dos cardiomiócitos.

EVOLUÇÃO CLÍNICA: - Fase inicial: disfunção diastólica assintomática, com FE normal e relaxamento prejudicado. Podem estar presentes aumento do átrio esquerdo e hipertrofia do VE. - Fase tardia: insuficiência cardíaca sintomática com FE preservada (dispneia, intolerância ao exercício, edema), que pode progredir para FE reduzida com dilatação do VE e disfunção sistólica. - Aumento do risco de arritmias (incluindo fibrilação atrial) e de morte súbita cardíaca. A isquemia silenciosa é comum devido à neuropatia autonômica.

DIAGNÓSTICO: - Ecocardiografia: disfunção diastólica (E/e' elevada, e' reduzida), hipertrofia do VE e, mais tarde, FE reduzida. A avaliação por strain (strain longitudinal global) detecta disfunção precoce. - BNP/NT-proBNP elevados. - A RM cardíaca mostra fibrose (realce tardio pelo gadolínio, mapeamento T1). - É preciso excluir cardiomiopatia isquêmica (cinecoronariografia ou teste de estresse), cardiopatia hipertensiva e outras causas.

TRATAMENTO: - Controle glicêmico e modificação dos fatores de risco (PA, lipídios). - Os inibidores de SGLT2 (empagliflozina, dapagliflozina) reduzem a hospitalização por IC tanto na ICFEr quanto na ICFEp e são de alto rendimento para provas. - Terapia padrão da IC: IECA/BRA/ARNI, betabloqueadores, ARMs e diuréticos para congestão. - EVITAR tiazolidinedionas (pioglitazona, rosiglitazona), pois causam retenção hídrica e podem piorar a IC. Também usar cautela com saxagliptina e alogliptina (sinal de aumento de hospitalização por IC). A metformina é segura na IC estável. - Os agonistas de GLP-1 mostram benefício cardiovascular na DCVAS, com dados mistos na IC.

PONTOS DE ALTO RENDIMENTO: - O diabetes confere um risco 2–5x maior de IC, independente de DAC e HAS. - O achado inicial mais comum é a disfunção diastólica. - Histologia: fibrose intersticial e perivascular, hipertrofia dos miócitos e deposição de material PAS-positivo (glicoproteína) no miocárdio. - Distinguir da cardiopatia isquêmica diabética, que resulta de aterosclerose acelerada nas coronárias epicárdicas.