célula de Renshaw

**Anatomia/Fisiologia:** - Localização: corno ventral (anterior) da substância cinzenta da medula espinal, próximo aos neurônios motores alfa. - Entrada: colaterais axonais recorrentes dos neurônios motores alfa; a acetilcolina é o neurotransmissor excitatório, atuando em receptores nicotínicos e muscarínicos da célula de Renshaw. - Saída: sinapses inibitórias sobre o próprio neurônio motor alfa (e sobre os vizinhos, bem como sobre os interneurônios inibitórios Ia) usando glicina (predominante) e GABA. - Função: inibição recorrente (por retroalimentação). Estabiliza e limita a saída do neurônio motor, evita a descarga excessiva ou prolongada, refina os sinais motores por inibição lateral (o conjunto ativo de neurônios motores é focalizado enquanto os vizinhos são suprimidos) e ajuda a regular a frequência de disparo dos neurônios motores.

**Correlações clínicas (alto rendimento):** - **Toxina tetânica (Clostridium tetani):** protease dependente de zinco (tetanospasmina) transportada retrogradamente até a medula espinal, que cliva proteínas SNARE (sinaptobrevina/VAMP). Bloqueia a liberação de glicina e GABA pelas células de Renshaw e por outros interneurônios inibitórios. O resultado é a descarga descontrolada dos neurônios motores alfa, causando paralisia espástica (rigidez, trismo, riso sardônico, opistótono). - **Intoxicação por estricnina:** antagonista competitivo dos receptores de glicina pós-sinápticos (no neurônio motor). Causa a mesma perda da inibição mediada pelas células de Renshaw, com contrações musculares violentas e convulsões, com preservação da consciência. - **Contraste com a toxina botulínica:** também cliva proteínas SNARE, mas atua na junção neuromuscular periférica, bloqueando a liberação de ACh e causando paralisia flácida. - **Farmacologia:** anticolinesterásicos e outros fármacos que aumentam a ACh nas sinapses das células de Renshaw aumentam a inibição recorrente. A ativação intensa das células de Renshaw pode reduzir a saída do neurônio motor. Agentes colinérgicos atuam sobre elas por meio de receptores nicotínicos, e antagonistas nicotínicos como a di-hidro-β-eritroidina bloqueiam essa excitação. - **Outras associações:** a alteração da função das células de Renshaw tem sido implicada na espasticidade e na ELA (relata-se redução da inibição recorrente), mas isso está, em sua maior parte, além do escopo do Step 1.

**Mnemônico:** Renshaw = "Return/Recurrent" inhibition [inibição de retorno/recorrente]. O próprio colateral do neurônio motor excita a célula, que então desliga o neurônio motor. Retire o freio (toxina tetânica, estricnina) e surge o espasmo.

**Pérolas para a prova:** - Neurotransmissor da sinapse do neurônio motor alfa na célula de Renshaw: ACh. Neurotransmissor da célula de Renshaw no neurônio motor: glicina. - As células de Renshaw são um exemplo clássico de retroalimentação negativa no sistema nervoso. - Tétano = liberação de neurotransmissor inibitório bloqueada (paralisia espástica). Botulismo = liberação de ACh bloqueada (paralisia flácida).