célula mesangial

**Localização e estrutura:** As células mesangiais ficam no mesângio glomerular, entre as alças capilares, cercadas pela matriz mesangial (colágeno tipo IV, laminina, fibronectina, proteoglicanos). Situam-se no lado interno da MBG, NÃO são separadas do lúmen capilar pela MBG e são contínuas com as células mesangiais extraglomerulares (células lacis/de Goormaghtigh) no aparelho justaglomerular. Derivam da linhagem de músculo liso vascular/pericitos (origem estromal), embora um subgrupo tenha propriedades fagocíticas semelhantes às de monócitos/macrófagos.

**Funções:** 1. Sustentação estrutural do tufo capilar glomerular. 2. Contratilidade (via actina/miosina) – regulam a área de superfície capilar e, assim, a TFG (Kf). Contraem-se em resposta à angiotensina II, ao ADH, à noradrenalina e ao tromboxano; relaxam com ANP, PGE2, NO e dopamina. 3. Fagocitose/depuração de imunocomplexos, células apoptóticas e macromoléculas (inclusive as retidas no mesângio) – uma função "semelhante à de macrófagos". 4. Secreção de matriz mesangial, citocinas (IL-1, IL-6, PDGF, TGF-β), prostaglandinas e fatores de crescimento. Respondem à lesão com proliferação e expansão da matriz. 5. Produzem interações de sinalização relacionadas à renina no aparelho justaglomerular (células mesangiais extraglomerulares).

**Camadas celulares glomerulares (de dentro para fora):** endotélio capilar fenestrado (carga negativa, heparan sulfato) → MBG (colágeno tipo IV, heparan sulfato) → pedicelos dos podócitos com diafragmas de fenda (nefrina, podocina). As células mesangiais ficam no eixo central, entre os capilares.

**Importância clínica:** - **Nefropatia por IgA (doença de Berger):** imunocomplexos contendo IgA (IgA1 deficiente em galactose) depositam-se no mesângio → proliferação mesangial e expansão da matriz. Apresenta-se com hematúria macroscópica episódica 1–3 dias após infecção de vias aéreas superiores/gastrointestinal (sinfaringítica), em adultos jovens. MO: alargamento mesangial; IF: IgA mesangial (± C3); ME: depósitos mesangiais. Associada à púrpura de Henoch-Schönlein (vasculite por IgA) em crianças. - **Nefropatia diabética:** hiperglicemia → glicosilação não enzimática da MBG e da arteríola eferente, expansão mesangial com aumento da matriz (mediada por TGF-β) → glomeruloesclerose difusa e glomeruloesclerose nodular (nódulos de Kimmelstiel-Wilson). Apresenta-se com proteinúria progressiva. IECA/BRA retardam a progressão ao reduzir o tônus da arteríola eferente/a pressão intraglomerular. - **Nefrite lúpica:** a classe I (mesangial mínima) e a classe II (mesangial proliferativa) envolvem depósitos mesangiais de imunocomplexos. A classe IV (proliferativa difusa) é a mais comum e a mais grave (lesões em "alça de arame", depósitos subendoteliais; IF em "full house"). - **GN pós-infecciosa, GNMP e outras:** a proliferação mesangial pode acompanhar muitas formas de GN. A GNMP mostra MBG em "trilho de bonde" (tram-track) devido à interposição mesangial na parede capilar. - **Amiloidose/doença por cadeias leves:** deposição mesangial (vermelho Congo positivo com birrefringência verde-maçã; a doença por deposição de cadeias leves causa esclerose nodular). - **Alport/outras:** não são primariamente mesangiais (defeito do colágeno tipo IV da MBG).

**Pérolas de histologia/patologia:** proliferação mesangial = aumento de células por área mesangial (>3 núcleos por região mesangial na coloração por PAS). A matriz mesangial cora-se com PAS e prata. Os imunocomplexos no mesângio depositam-se à IF em padrão granular "mesangial" (padrão de eixo central).

**Mnemônico/associações de alto rendimento:** "Mesangium = IgA." [Mesângio = IgA.] A contração mesangial ↓ Kf → ↓ TFG. Síndrome nefrítica com IgA mesangial → hematúria sem edema/hipertensão significativos em muitos casos; geralmente com níveis normais de complemento (C3).

**Associações com o tratamento:** nefropatia por IgA – IECA/BRA para a proteinúria; corticosteroides/imunossupressão em casos progressivos selecionados; terapias direcionadas para doença de alto risco (p. ex., formulação de budesonida de liberação direcionada, antagonistas dos receptores de endotelina/angiotensina, inibidores de APRIL/BAFF na prática recente). Nefropatia diabética – controle glicêmico, IECA/BRA, inibidores de SGLT2, finerenona.