célula microglial

ORIGEM: A microglia surge de progenitores mieloides primitivos do saco vitelino que colonizam o SNC no início do desenvolvimento embrionário (origem mesodérmica). Isso contrasta com astrócitos, oligodendrócitos e células ependimárias (origem neuroectodérmica/neuroepitelial) e com as células gliais do sistema nervoso periférico, como as células de Schwann (crista neural). Elas se autorrenovam localmente e, em condições normais, são em grande parte independentes da reposição pela medula óssea, embora monócitos do sangue possam infiltrar-se em caso de lesão ou inflamação.

FUNÇÕES: (1) Fagocitose de debris, células apoptóticas e patógenos. (2) Apresentação de antígenos via MHC de classe II. (3) Liberação de citocinas e quimiocinas (IL-1, IL-6, TNF-α) e de espécies reativas de oxigênio. (4) Poda sináptica durante o desenvolvimento (mediada pelo complemento, C1q/C3 e CR3) e na plasticidade do adulto. (5) Vigilância do microambiente do SNC. A microglia ativada muda de uma morfologia ramificada (em repouso) para uma forma ameboide fagocítica.

HISTOLOGIA: Células pequenas, com citoplasma escasso e núcleos alongados, em forma de bastonete ou de vírgula. São pouco visíveis na H&E e são mais bem identificadas por colorações especiais ou marcadores (CD68, Iba1, CD11b). Classicamente, são descritas como "células rastreadoras (scavenger)" do SNC.

SIGNIFICADO CLÍNICO: - Infarto/AVC isquêmico: A microglia e os macrófagos recrutados removem o tecido necrótico, levando a necrose liquefativa e a uma cavidade cística. Os macrófagos aparecem cerca de 24-48 horas após a lesão, com atividade máxima nos dias 3-5, e depois ocorrem gliose reativa (astrócitos) e formação de cicatriz glial. - HIV: A microglia (e os macrófagos do SNC) é infectada pelo HIV (CD4 e CCR5). A fusão forma células gigantes multinucleadas características da encefalite pelo HIV, e o processo contribui para o transtorno neurocognitivo associado ao HIV. - Neurodegeneração: A ativação microglial crônica contribui para a doença de Alzheimer (a microglia se agrupa ao redor das placas amiloides; variantes de TREM2 aumentam o risco), a doença de Parkinson e a esclerose múltipla (fagocitam mielina; macrófagos repletos de lipídios estão presentes nas placas ativas). - Doença priônica (doença de Creutzfeldt-Jakob): A microgliose acompanha a alteração espongiforme, a perda neuronal e a astrocitose. - Neurossífilis (paralisia geral): Microglia em forma de bastonete (células de Hortega) aparece no córtex; o termo "células em bastonete" é uma associação clássica. - Encefalite viral: Nódulos microgliais são característicos de infecções virais como CMV, HIV e Zika; na raiva, os nódulos de Babes são agrupamentos microgliais. - Dor neuropática e doença psiquiátrica: Áreas ativas de pesquisa que implicam a sinalização microglial.

PONTOS-CHAVE PARA PROVAS: Microglia = macrófagos do SNC; origem mesodérmica; não faz parte da barreira hematoencefálica (os pés astrocitários, as junções de oclusão endoteliais e os pericitos fazem); células infectadas pelo HIV no SNC formam células gigantes multinucleadas; primeiras respondedoras na lesão do SNC, seguidas de gliose astrocitária; compare com células de Kupffer (fígado), macrófagos alveolares (pulmão) e células de Langerhans (pele) como equivalentes de macrófagos residentes nos tecidos.