cetoacidose alcoólica

**Fisiopatologia** - Paciente típico: etilista crônico pesado com episódio recente de binge, seguido de redução da ingestão alimentar e vômitos por dias. Seguem-se depleção de volume e jejum. - O jejum reduz a insulina e aumenta o glucagon, o cortisol, as catecolaminas e o hormônio do crescimento. Isso causa lipólise, e os ácidos graxos livres vão ao fígado para β-oxidação, que produz acetil-CoA. - O metabolismo do etanol pela álcool desidrogenase e pela aldeído desidrogenase gera grande quantidade de NADH. A relação NADH/NAD+ elevada desloca o acetoacetato para β-hidroxibutirato (BHB), de modo que o BHB é o cetoácido predominante. - A mesma relação NADH/NAD+ elevada desloca o piruvato para lactato, o que pode acrescentar uma acidose láctica. Também prejudica a gliconeogênese, levando à hipoglicemia. - A depleção de volume diminui a excreção renal de cetoácidos e piora a acidose.

**Quadro clínico** - Náuseas, vômitos, dor abdominal, taquipneia (respiração de Kussmaul), taquicardia e depleção de volume. O estado mental costuma estar relativamente preservado, embora os pacientes possam estar intoxicados ou em abstinência. - Frequentemente acompanhada de gastrite alcoólica, pancreatite ou abstinência.

**Exames laboratoriais** - Acidose metabólica com ânion gap elevado, com nível sérico de etanol normal ou no limite inferior da normalidade. - A glicemia está baixa, normal ou discretamente elevada. Hiperglicemia acentuada sugere cetoacidose diabética (CAD). - **O teste do nitroprussiato pode ser falsamente negativo ou fraco.** Ele detecta acetoacetato e acetona, não BHB. Como o BHB predomina, deve-se dosar diretamente o BHB sérico. - O estado ácido-base pode ser misto. Os vômitos causam alcalose metabólica, de modo que o pH pode estar próximo do normal ou elevado, e pode haver acidose láctica coexistente. - Eletrólitos: hipocalemia, **hipofosfatemia e hipomagnesemia** são comuns. O fosfato cai ainda mais com a realimentação. - Calcular o gap osmolar para excluir álcoois tóxicos (metanol, etilenoglicol), que são o principal diagnóstico diferencial de acidose com ânion gap elevado em etilistas.

**Diagnóstico diferencial** - CAD (glicemia muito elevada, teste do nitroprussiato positivo). - Ingestão de álcoois tóxicos (gap osmolar elevado). - Acidose láctica. - Cetose do jejum (mais leve, com bicarbonato geralmente >18). - Intoxicação por salicilatos. - Uremia.

**Tratamento** - Solução salina isotônica IV com **glicose (SF com SG 5%, D5NS)**. A glicose estimula a insulina, que suprime a lipólise e a cetogênese. A reposição de fluidos corrige a depleção de volume. - **Administrar tiamina antes da glicose ou junto com ela** para evitar precipitar a encefalopatia de Wernicke. - Repor K+, Mg2+ e fosfato. Monitorar a síndrome de realimentação. - A insulina geralmente não é necessária e é arriscada pelo risco de hipoglicemia e hipocalemia. Usá-la apenas se a glicemia estiver elevada. - O bicarbonato geralmente não é necessário. - Tratar a abstinência com benzodiazepínicos e tratar qualquer doença precipitante, como pancreatite ou hemorragia digestiva. - A acidose geralmente se resolve em 12–24 horas.

**Pontos de alto rendimento para provas** - Caso clássico (buzzword): etilista, binge, depois vômitos e dor abdominal, com acidose com ânion gap elevado, glicemia normal ou baixa e teste de cetonas na urina negativo ou fraco. - Mecanismo-chave: aumento da relação NADH/NAD+, portanto BHB maior que acetoacetato. - Tratamento-chave: D5NS e tiamina.