circulação fetal

O sangue oxigenado e rico em nutrientes da placenta chega ao feto pela veia umbilical. A maior parte desse sangue desvia do fígado pelo ducto venoso, drena para a VCI e se mistura com o sangue desoxigenado que retorna da parte inferior do corpo. Esse sangue entra no átrio direito, onde a maior parte é desviada pelo forame oval diretamente para o átrio esquerdo (desviando do ventrículo direito e da circulação pulmonar), depois segue para o ventrículo esquerdo e sai pela aorta para suprir o cérebro e a parte superior do corpo com o sangue mais oxigenado disponível (o fenômeno de 'preferential streaming' [fluxo preferencial]). O sangue desoxigenado da veia cava superior (que retorna da cabeça/parte superior do corpo do feto) flui preferencialmente para o ventrículo direito e a artéria pulmonar. Como os pulmões fetais estão cheios de líquido e não são funcionais para trocas gasosas, a resistência vascular pulmonar é alta, de modo que a maior parte desse sangue desvia dos pulmões pelo ducto arterioso, que o desvia da artéria pulmonar para a aorta descendente. Esse sangue com menor teor de oxigênio então supre a parte inferior do corpo e retorna à placenta pelas duas artérias umbilicais para reoxigenação. Principais relações pressóricas: pressão no átrio direito > pressão no átrio esquerdo na vida intrauterina, mantendo o forame oval aberto; a perviedade do ducto arterioso é mantida pela PaO2 fetal baixa e por altos níveis circulantes de prostaglandinas (PGE2) produzidas pela placenta. Ao nascimento, ocorrem várias mudanças: (1) o cordão umbilical é clampeado, removendo o circuito placentário de baixa resistência e aumentando a resistência vascular sistêmica; (2) as primeiras respirações insuflam os pulmões, diminuindo acentuadamente a resistência vascular pulmonar e aumentando o fluxo sanguíneo pulmonar; (3) o aumento do retorno venoso pulmonar eleva a pressão do átrio esquerdo acima da pressão do átrio direito, fechando funcionalmente o forame oval (o fechamento anatômico ocorre mais tarde, formando a fossa oval); (4) o aumento da PaO2 e a redução das prostaglandinas causam o fechamento funcional do ducto arterioso em horas a dias (que se torna o ligamento arterioso); a indometacina pode fechar farmacologicamente uma persistência do canal arterial (PCA) ao inibir a síntese de prostaglandinas, enquanto a PGE1 (alprostadil) o mantém aberto, o que é clinicamente útil em cardiopatias congênitas ducto-dependentes (p. ex., transposição das grandes artérias, coarctação, síndrome do coração esquerdo hipoplásico). O ducto venoso se torna o ligamento venoso, e a veia umbilical se torna o ligamento redondo do fígado. Compreender a circulação fetal é essencial para entender as cardiopatias congênitas: a falha no fechamento do forame oval resulta em forame oval patente (FOP); a falha no fechamento do ducto arterioso resulta em PCA, associada à rubéola congênita e a condições maternas que causam hipóxia fetal crônica; a hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido pode causar shunt direita-esquerda pelos canais fetais no período pós-natal, causando cianose diferencial.