eosinófilos

**Morfologia e desenvolvimento** - Granulócito da linhagem mieloide; núcleo bilobulado com grandes grânulos citoplasmáticos vermelho-alaranjados brilhantes na coloração H&E/Wright (acidofílicos, por afinidade pela eosina). - Normal: ~1–4% dos leucócitos (contagem absoluta <500/µL). Eosinofilia: >500/µL. Síndrome hipereosinofílica: >1.500/µL por ≥6 meses com lesão de órgão-alvo. - A maturação e a sobrevida dependem da IL-5 (fundamental), além de IL-3 e GM-CSF. Produzidos por células Th2, ILC2s e mastócitos. A eotaxina (CCL11) os recruta para os tecidos por meio do CCR3.

**Conteúdo dos grânulos e função** - Proteína básica principal (MBP): tóxica para helmintos e para o epitélio respiratório. É a principal proteína dos grânulos. - Proteína catiônica eosinofílica, peroxidase eosinofílica e neurotoxina derivada de eosinófilos. - Cristais de Charcot-Leyden: lisofosfolipase/galectina-10 cristalizada a partir das membranas dos eosinófilos. São vistos no escarro de pacientes com asma. - A destruição de helmintos ocorre por citotoxicidade celular dependente de anticorpos (ADCC). IgE (e IgG) recobrem o parasita, e os eosinófilos se ligam por meio de receptores Fc (FcεRI) e depois degranulam. - Também modulam reações alérgicas: liberam histaminase e arilsulfatase, que atenuam os mediadores dos mastócitos. Também liberam leucotrienos e PAF, que podem amplificar a inflamação.

**Causas de eosinofilia (mnemônico NAACP)** - **N**eoplasia: linfoma de Hodgkin, LMC, linfoma de células T e leucemia eosinofílica (fusão FIP1L1-PDGFRA, responsiva ao imatinibe). - **A**sma/Alergia: doenças atópicas, rinite alérgica, eczema, aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) e esofagite eosinofílica. - **A**ddison, doença de (insuficiência adrenal): a perda de cortisol significa perda de seu efeito eosinopênico. - **C**ollagen vascular disease (doença vascular do colágeno): granulomatose eosinofílica com poliangiite (GEPA/Churg-Strauss, associada a asma e p-ANCA). - **P**arasitas: helmintos com invasão tecidual (Strongyloides, Ascaris, ancilostomídeos, Toxocara, Schistosoma, Trichinella, filárias). Protozoários e cestódeos sem fase tecidual geralmente não causam eosinofilia. - Outras: reações medicamentosas (DRESS, nefrite intersticial), nefrite intersticial aguda (eosinófilos na urina não são sensíveis nem específicos) e pneumonia eosinofílica.

**Eosinopenia** - Causada por corticosteroides, síndrome de Cushing e estresse agudo ou infecção (cortisol endógeno e epinefrina). Os corticosteroides causam desmarginação de neutrófilos, mas diminuem eosinófilos e linfócitos.

**Pérolas clínicas** - Esofagite eosinofílica: disfagia e impactação alimentar em pacientes atópicos jovens. A endoscopia mostra anéis ou sulcos, e a biópsia mostra >15 eos/campo de grande aumento. É tratada com IBPs, corticosteroides tópicos deglutidos e dieta de eliminação. - Asma: inflamação eosinofílica das vias aéreas. As terapias direcionadas incluem anti-IL-5 (mepolizumabe, reslizumabe), anti-IL-5Rα (benralizumabe), anti-IgE (omalizumabe) e anti-IL-4Rα (dupilumabe). - Síndrome de Löffler: infiltrados pulmonares transitórios com eosinofilia durante a migração larvária (Ascaris, Strongyloides, ancilostomídeos). - Nefrite intersticial aguda: induzida por fármacos (penicilinas, AINEs, IBPs, diuréticos) com febre, exantema e cilindros leucocitários. Pode haver eosinofilúria. - Tratamento da síndrome hipereosinofílica: corticosteroides e imatinibe se FIP1L1-PDGFRA for positivo. - Reações medicamentosas a lembrar: a DRESS (reação medicamentosa com eosinofilia e sintomas sistêmicos) apresenta-se com febre, exantema, linfadenopatia e acometimento de órgãos 2–8 semanas após o início do fármaco (alopurinol, anticonvulsivantes, sulfonamidas, vancomicina).

**Comparação com outros granulócitos** - Neutrófilos: defesa contra bactérias e fungos, inflamação aguda. - Basófilos: heparina e histamina, com grânulos intensamente basofílicos (vistos na LMC). - Mastócitos: residentes nos tecidos, degranulação mediada por IgE.