esfíncter esofágico inferior

O EEI não é um verdadeiro esfíncter anatômico com feixes musculares distintos, mas sim uma zona fisiológica de pressão tônica aumentada (~10-30 mmHg) no esôfago distal, mantida pela musculatura lisa intrínseca do esôfago, pelas fibras em alça dos pilares do diafragma (componente extrínseco) e pelo ângulo de His. É inervado pelo nervo vago, com relaxamento mediado por óxido nítrico e VIP liberados por neurônios inibitórios do plexo mioentérico, enquanto a contração é mantida pelo estímulo colinérgico e pelo tônus miogênico intrínseco. Durante a deglutição, ocorre relaxamento receptivo por reflexo vagal para permitir a passagem do bolo alimentar para o estômago; em seguida, o tônus retorna para prevenir o refluxo.

Significado clínico: a hipotensão do EEI ou os relaxamentos transitórios do EEI (RTEEI) são o principal mecanismo da DRGE, contribuindo para sintomas como pirose e regurgitação, e podem levar a esofagite, esôfago de Barrett e risco de adenocarcinoma. Fatores que diminuem o tônus do EEI incluem alimentos gordurosos, cafeína, álcool, chocolate, tabagismo, gravidez (progesterona), anticolinérgicos e bloqueadores dos canais de cálcio. Fatores que aumentam o tônus do EEI incluem gastrina e metoclopramida. A acalasia resulta da falha de relaxamento do EEI por perda de neurônios inibitórios (óxido nítrico/VIP) no plexo mioentérico, levando a obstrução funcional, dilatação esofágica e sintomas de disfagia para sólidos e líquidos, regurgitação e sinal do bico de pássaro no esofagograma com bário. O diagnóstico de ambas as condições envolve manometria esofágica (mede a pressão e o relaxamento do EEI) e, na DRGE, pHmetria. O tratamento da DRGE inclui modificação do estilo de vida, bloqueadores H2, inibidores da bomba de prótons (IBP) e fundoplicatura nos casos refratários; a acalasia é tratada com dilatação pneumática, miotomia de Heller ou injeção de toxina botulínica.