fator VII

O fator VII é sintetizado no fígado e requer gama-carboxilação dependente de vitamina K (junto com os fatores II, IX e X e as proteínas C e S) para ter atividade. Após lesão vascular, o fator tecidual (tromboplastina) exposto nas células subendoteliais liga-se ao fator VII circulante, formando o complexo FT-VIIa, que ativa o fator X (e o IX) para iniciar a cascata de coagulação (via extrínseca). Esse complexo FT-VIIa-Xa gera rapidamente uma pequena explosão de trombina, que amplifica a cascata por meio da ativação dos fatores V, VIII e XI (via intrínseca), levando à grande explosão de trombina necessária para a formação de um coágulo estável. Como o fator VII tem a meia-vida mais curta (~4-6 horas) entre os fatores de coagulação, é o primeiro a diminuir com a terapia com antagonistas da vitamina K (varfarina) ou na deficiência de vitamina K/doença hepática, causando elevação precoce do TP/INR antes que os outros fatores sejam afetados. Correlações clínicas: A deficiência congênita do fator VII é um distúrbio hemorrágico autossômico recessivo raro, que se apresenta com tendência hemorrágica variável (de sangramento mucocutâneo a hemorragia grave) e TP isoladamente prolongado com TTPa normal. O fator VII ativado recombinante (rFVIIa, NovoSeven) é usado clinicamente para tratar sangramento em pacientes com hemofilia com inibidores e na deficiência de fator VII. O TP (tempo de protrombina) é o exame laboratorial que avalia especificamente a via extrínseca (fator VII) e a via comum (fatores X, V, II, fibrinogênio); é usado para monitorar a terapia com varfarina. A deficiência ou disfunção do fator VII leva a TP prolongado com TTPa normal, pois o TTPa permanece normal porque a via intrínseca (XII, XI, IX, VIII) não é afetada.