gastroparesia diabética

DEFINIÇÃO: Distúrbio crônico da motilidade com retardo objetivo do esvaziamento gástrico, na ausência de obstrução mecânica da saída gástrica. Ocorre em uma minoria dos pacientes com diabetes tipo 1 ou tipo 2 de longa data e geralmente é acompanhada de outras complicações microvasculares (retinopatia, nefropatia, neuropatia periférica/autonômica).

FISIOPATOLOGIA: - Neuropatia vagal (autonômica): a redução do estímulo vagal diminui as contrações antrais e a coordenação entre antro, piloro e duodeno (descoordenação antropiloroduodenal) e prejudica a acomodação do fundo gástrico. - Perda/disfunção das células intersticiais de Cajal (células marcapasso gástricas), o que causa disritmias gástricas (taquigastria, bradigastria). - Perda de neurônios inibitórios contendo óxido nítrico sintase no sistema nervoso entérico, levando a piloroespasmo. - A própria hiperglicemia aguda retarda o esvaziamento gástrico, o que cria um círculo vicioso. A hipoglicemia acelera o esvaziamento. - O estresse oxidativo e a lesão dos neurônios entéricos/da musculatura lisa também contribuem.

QUADRO CLÍNICO: - Saciedade precoce, plenitude pós-prandial, náuseas, vômitos de alimentos não digeridos (frequentemente horas após a refeição), distensão abdominal, desconforto abdominal superior. A dor abdominal é menos proeminente do que em outras causas. - Controle glicêmico errático: a incompatibilidade entre a ação da insulina e a absorção tardia de nutrientes causa hipoglicemia pós-prandial, seguida de hiperglicemia tardia. O mau controle pode precipitar cetoacidose diabética. - Complicações: perda de peso, desnutrição, desidratação, distúrbios eletrolíticos, formação de bezoar (fitobezoar) e absorção errática de medicamentos orais. - O exame físico pode mostrar chacoalhar gástrico (succussion splash).

DIAGNÓSTICO: 1. Primeiro, excluir obstrução mecânica com endoscopia digestiva alta (ou seriografia esofagogastroduodenal/TC/enterorressonância, se necessário). Resíduo alimentar no estômago após jejum noturno sugere gastroparesia. 2. A cintilografia de esvaziamento gástrico é o padrão-ouro. Utiliza uma refeição sólida (refeição de clara de ovo com baixo teor de gordura marcada com Tc-99m), com imagens em 0, 1, 2 e 4 horas. Retenção de mais de 60% em 2 horas ou de mais de 10% em 4 horas indica retardo. Suspender os medicamentos que afetam a motilidade (opioides, agonistas do GLP-1, anticolinérgicos, pramlintida) e controlar a glicemia (idealmente <270 mg/dL) antes do exame. 3. Alternativas: cápsula de motilidade sem fio e teste respiratório com 13C-octanoato. 4. Descartar outras causas: medicamentos (opioides, agonistas do receptor de GLP-1, anticolinérgicos, bloqueadores dos canais de cálcio, antidepressivos tricíclicos), hipotireoidismo, hipercalcemia, gravidez e esclerodermia. Outras causas incluem gastroparesia pós-viral, pós-cirúrgica (vagotomia) e idiopática.

TRATAMENTO: - Otimizar o controle glicêmico (monitorização contínua da glicose, ajuste do horário da insulina, possivelmente administração de insulina pós-prandial). Revisar e suspender os medicamentos causadores. - Dieta: refeições pequenas, frequentes, com baixo teor de gordura e de fibras; calorias na forma líquida ou pastosa; evitar bebidas carbonatadas. - Procinéticos: - A metoclopramida (antagonista D2 e agonista 5-HT4) é o único medicamento aprovado pela FDA. Possui advertência em destaque (boxed warning) para discinesia tardia, portanto limitar o uso a 12 semanas ou menos. Outros efeitos adversos incluem sintomas extrapiramidais, hiperprolactinemia e síndrome neuroléptica maligna. - A eritromicina (agonista do receptor de motilina) funciona a curto prazo. Ocorre taquifilaxia, e pode causar prolongamento do intervalo QT e interações medicamentosas por inibição da CYP3A4. - A domperidona (antagonista D2 periférico) está disponível nos EUA apenas por meio de um programa de novo medicamento experimental (investigational new drug) da FDA. Pode causar prolongamento do intervalo QT. - Antieméticos: ondansetrona, proclorperazina, prometazina. Antidepressivos tricíclicos em baixa dose ou mirtazapina podem ajudar nas náuseas refratárias. - Casos refratários: alimentação por sonda de jejunostomia, estimulação elétrica gástrica (isenção de dispositivo humanitário), intervenções pilóricas (G-POEM; toxina botulínica com benefício limitado) e gastrostomia descompressiva.

PONTOS-CHAVE PARA PROVAS: - Caso clássico: diabético de longa data com outras complicações microvasculares, saciedade precoce, vômitos pós-prandiais e oscilações glicêmicas inexplicadas. - Pense em "neuropatia vagal mais perda das células de Cajal, com esvaziamento retardado, mas sem obstrução". - O primeiro passo é excluir obstrução com EDA e, depois, confirmar com cintilografia. - Tratamento de escolha: metoclopramida (atenção à discinesia tardia). A eritromicina é um agonista da motilina. - Os agonistas do GLP-1 e a pramlintida retardam o esvaziamento gástrico e podem simular ou piorar a condição. - Outras manifestações gastrointestinais/autonômicas do diabetes: diarreia diabética (frequentemente noturna), constipação e dismotilidade esofágica. Outros efeitos autonômicos incluem hipotensão ortostática, bexiga neurogênica e disfunção erétil.