hipertensão maligna

A hipertensão maligna resulta de um aumento rápido e grave da pressão arterial que sobrepuja a autorregulação vascular, levando a dano endotelial, necrose fibrinoide das arteríolas e lesão microvascular. Do ponto de vista patológico, caracteriza-se por necrose fibrinoide das paredes arteriolares e arteriolosclerose hiperplásica em "casca de cebola", particularmente evidente no rim. Clinicamente, apresenta-se com PA acentuadamente elevada (frequentemente diastólica >120-130 mmHg) acompanhada de evidência de lesão aguda de órgãos-alvo: papiledema e hemorragias/exsudatos retinianos (retinopatia hipertensiva grau IV), encefalopatia (cefaleia, confusão, convulsões), lesão renal aguda (hematúria, proteinúria, aumento rápido da creatinina) e acometimento cardíaco (insuficiência cardíaca, isquemia miocárdica). Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos) e trombocitopenia podem ocorrer devido ao cisalhamento mecânico das hemácias em pequenos vasos lesados, simulando PTT/SHU. As causas comuns incluem hipertensão essencial mal controlada, doença renovascular, feocromocitoma e não adesão à medicação. O tratamento exige redução controlada e gradual da PA (tipicamente não mais que 25% na primeira hora, seguida de normalização gradual ao longo de 24-48 horas) com agentes IV, como labetalol, nicardipino ou nitroprussiato, para evitar precipitar eventos isquêmicos por correção rápida demais. Isso se distingue da urgência hipertensiva, na qual a PA está gravemente elevada, mas sem lesão aguda de órgãos-alvo, e o tratamento pode ser mais gradual com agentes orais. Sem tratamento, a hipertensão maligna acarreta alto risco de AVC, infarto do miocárdio, insuficiência renal e morte em meses.