Hipertrigliceridemia

Os triglicerídeos são transportados em quilomícrons (gordura da dieta) e em VLDL (síntese endógena no fígado). A hipertrigliceridemia resulta da produção excessiva de VLDL ou da depuração prejudicada de lipoproteínas ricas em triglicerídeos, frequentemente devido à deficiência/disfunção da lipoproteína lipase (LPL) ou da apolipoproteína C-II. As causas primárias incluem a hipertrigliceridemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo IV, autossômica dominante), a hiperlipidemia familiar combinada e a síndrome de quilomicronemia familiar (deficiência de LPL ou de ApoC-II, tipo I), que se manifesta na infância com xantomas eruptivos, lipemia retiniana e pancreatite recorrente devido a níveis extremamente elevados de quilomícrons. As causas secundárias são clinicamente mais comuns e incluem diabetes mellitus mal controlado, obesidade, ingestão excessiva de álcool, hipotireoidismo, síndrome nefrótica, gestação e medicamentos (tiazídicos, betabloqueadores não seletivos, estrogênios, corticosteroides, inibidores de protease, tamoxifeno). Clinicamente, a hipertrigliceridemia é uma causa bem estabelecida de pancreatite aguda quando os triglicerídeos excedem 1000 mg/dL, provavelmente devido à hidrólise dos triglicerídeos pela lipase pancreática, gerando ácidos graxos livres que causam lesão capilar e isquemia. Também está associada a maior risco de doença arterial coronariana, embora a relação seja menos direta do que a do colesterol LDL. O tratamento inclui, como terapia de primeira linha, modificação do estilo de vida (dieta, exercício, abstinência de álcool, controle glicêmico). As opções farmacológicas incluem fibratos (fenofibrato, genfibrozila) como primeira linha na hipertrigliceridemia grave, ácidos graxos ômega-3, niacina e estatinas para quem tem LDL elevado concomitante. Casos graves (>1000 mg/dL) podem exigir redução urgente para prevenir pancreatite, às vezes com insulina ou plasmaférese em contextos agudos.