hPL
Resumo
O hPL (lactogênio placentário humano, também chamado de somatomamotropina coriônica humana) é um hormônio peptídico placentário que aumenta a resistência materna à insulina e desvia o metabolismo materno para a lipólise e o uso de ácidos graxos livres, poupando glicose para o feto. Seus níveis aumentam ao longo da gestação em proporção à massa placentária, e ele contribui de forma importante para o diabetes mellitus gestacional.
Detalhes
**Origem e estrutura** - Produzido pelo sinciciotrofoblasto da placenta. - É estruturalmente semelhante ao hormônio do crescimento (GH) e à prolactina. Os genes estão no cromossomo 17, na mesma família do GH. - É detectável a partir de cerca da semana 3-4 de gestação. Os níveis aumentam de forma constante e atingem o pico próximo ao termo (cerca de 34-36 semanas), em proporção à massa placentária. - Tem meia-vida curta (cerca de 15-30 minutos) e é secretado principalmente no sangue materno.
**Ações fisiológicas (maternas)** - Atua como hormônio anti-insulínico e diabetogênico. Diminui a sensibilidade materna à insulina e a captação de glicose, de modo que mais glicose e aminoácidos chegam ao feto. - Aumenta a lipólise, o que eleva os ácidos graxos livres e as cetonas maternos. Estes servem como fonte de energia materna. - Tem efeitos fracos semelhantes aos do GH (anabólicos), que promovem o crescimento fetal por meio do aumento da produção de IGF. - Tem efeitos fracos semelhantes aos da prolactina, que ajudam a preparar a mama para a lactação. Esse é um efeito menor, e o principal responsável é a prolactina.
**Significado clínico** - **Diabetes mellitus gestacional (DMG):** o hPL, junto com cortisol placentário, progesterona, estrogênio e a variante placentária do GH (hPGH), causa a resistência à insulina do segundo e do terceiro trimestres. O rastreamento do DMG costuma ser feito entre 24 e 28 semanas. Após o parto, a resistência à insulina se resolve rapidamente com a expulsão da placenta. As necessidades de insulina caem de forma drástica no pós-parto. - **Macrossomia fetal:** a hiperglicemia materna leva a hiperinsulinemia fetal e macrossomia. - **Função placentária:** os níveis de hPL refletem a massa placentária. Níveis baixos foram usados historicamente para avaliar insuficiência placentária, mas isso não é mais prática comum. Os níveis podem estar elevados em gestações múltiplas ou com placenta grande, e baixos em insuficiência placentária, gravidez molar ou coriocarcinoma (variável). - **Fisiologia do jejum na gestação:** a gestação é um estado de "inanição acelerada". As gestantes desenvolvem cetose mais rapidamente durante o jejum, em parte pela lipólise mediada pelo hPL.
**Comparação de alto rendimento** - hCG: mantém o corpo lúteo no início da gestação (pico por volta de 8-10 semanas). Compartilha uma subunidade alfa com LH, FSH e TSH. - hPL: aumenta com a massa placentária e causa resistência materna à insulina. - Progesterona: mantém o endométrio e a quiescência uterina. - Estrogênio (estriol): reflete o bem-estar fetoplacentário. O estriol está baixo na síndrome de Down no teste quádruplo.
**Mnemônico:** hPL = "Placental Lactogen = Pregnancy's Little diabetogen" [lactogênio placentário = o pequeno diabetogênico da gestação] (torna a mãe resistente à insulina para alimentar o feto).
Fontes
- First Aid for the USMLE Step 1 (Reproductive and Endocrine chapters)
- Williams Obstetrics (Maternal Physiology; Placental Hormones)
- Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease
- Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (Pregnancy and Lactation)
- UWorld Step 1/Step 2 CK Question Bank (Obstetrics and Endocrinology)
Material de estudo, não aconselhamento médico. Encontrou um erro? Use “Reportar” no complemento ou fale conosco.