icterícia

**Definição:** Icterícia (do grego *ikteros*) é o mesmo que icterus. A bilirrubina se deposita nos tecidos, especialmente nos ricos em elastina (esclera, pele, mucosa sublingual). A icterícia escleral geralmente é o primeiro local em que aparece. É detectável com bilirrubina total de cerca de 2-3 mg/dL (o normal é abaixo de 1,2 mg/dL).

**Metabolismo da bilirrubina (muito cobrado):** - O heme é convertido em biliverdina pela heme oxigenase e, depois, em bilirrubina não conjugada (indireta) pela biliverdina redutase. - A bilirrubina não conjugada é lipofílica e circula ligada à albumina. - No hepatócito, a UDP-glicuronosiltransferase (UGT1A1) a conjuga, formando a bilirrubina conjugada (direta), que é hidrossolúvel. - A bilirrubina conjugada é excretada na bile. As bactérias intestinais a convertem em urobilinogênio. A maior parte do urobilinogênio é excretada como estercobilina (fezes marrons), e uma parte é reabsorvida e excretada na urina como urobilina (urina amarela).

**Classificação por mecanismo:** 1. **Pré-hepática (hiperbilirrubinemia não conjugada):** Causada por hemólise (esferocitose hereditária, doença falciforme, deficiência de G6PD, anemia hemolítica autoimune) e eritropoese ineficaz. Não há bilirrubina na urina (icterícia acolúrica), porque a bilirrubina não conjugada está ligada à albumina e não é filtrada. O urobilinogênio urinário está aumentado. 2. **Hepática:** - Não conjugada: síndrome de Gilbert (redução leve da UGT1A1, desencadeada por jejum, estresse ou doença), Crigler-Najjar tipos I e II (o tipo I tem ausência de UGT1A1 e risco de kernicterus; o tipo II responde ao fenobarbital) e icterícia neonatal fisiológica. - Conjugada: síndrome de Dubin-Johnson (defeito de MRP2, fígado negro) e síndrome de Rotor (defeito de OATP1B1/1B3, fígado de aspecto normal). - Mista: hepatite, cirrose e lesão por fármacos ou toxinas. 3. **Pós-hepática (obstrutiva/colestática, hiperbilirrubinemia conjugada):** As causas incluem coledocolitíase, carcinoma da cabeça do pâncreas, colangiocarcinoma, colangite biliar primária, colangite esclerosante primária e atresia biliar. Os achados são urina escura (bilirrubinúria), fezes claras ou cor de argila, prurido (sais biliares) e elevação de FA e GGT. Icterícia indolor com vesícula biliar palpável sugere câncer de pâncreas (sinal de Courvoisier).

**Pérolas clínicas:** - A carotenemia causa pele amarelada, mas poupa a esclera, o que a distingue da icterícia. - A icterícia neonatal nas primeiras 24 horas é patológica (pensar em hemólise, como incompatibilidade ABO ou Rh). O kernicterus é o depósito de bilirrubina nos núcleos da base, e a bilirrubina não conjugada atravessa a barreira hematoencefálica. - O tratamento da hiperbilirrubinemia neonatal é a fototerapia, que converte a bilirrubina em isômeros hidrossolúveis. A exsanguineotransfusão é usada nos casos graves. - Investigação: fracionar a bilirrubina (direta vs. indireta), dosar AST/ALT, FA/GGT e solicitar hemograma com reticulócitos e LDH/haptoglobina se houver suspeita de hemólise. Usar a ultrassonografia como exame de imagem de primeira linha na obstrução biliar. - A tríade de Charcot (febre, dor no hipocôndrio direito, icterícia) indica colangite ascendente. A pêntade de Reynolds acrescenta hipotensão e alteração do estado mental. - Bilirrubina conjugada acima de 20-50% do total sugere causa hepatobiliar. Elevação isolada da não conjugada com os demais testes hepáticos normais sugere hemólise ou síndrome de Gilbert. - Em usos veterinários e da patologia mais antiga, "ictérico" também descreve soro ou plasma amarelado.