lesão de nervo periférico
Resumo
A lesão de nervo periférico é o dano a nervos fora do SNC, classificada por Seddon (neuropraxia, axonotmese, neurotmese) ou Sunderland (graus I–V). O prognóstico depende da integridade do endoneuro e das camadas de tecido conjuntivo. A degeneração walleriana ocorre distalmente à lesão, e os axônios se regeneram a cerca de 1 mm/dia (cerca de 2,5 cm/mês) se o tubo endoneural estiver intacto.
Detalhes
**Anatomia (de dentro para fora):** Axônio → endoneuro (envolve as fibras individuais) → perineuro (envolve os fascículos; barreira hematonervosa) → epineuro (envolve o nervo inteiro). Mnemônico: "Endo = Inside, Peri = Partition (fascicles), Epi = Exterior." [Endo = dentro, Peri = partição (fascículos), Epi = exterior.]
**Classificação** - **Seddon – Neuropraxia (Sunderland I):** Bloqueio focal de condução por desmielinização ou isquemia (p. ex., compressão, "Saturday night palsy"). O axônio e todo o tecido conjuntivo estão intactos. Não há degeneração walleriana. A recuperação é completa em dias a semanas, pois ocorre remielinização. - **Seddon – Axonotmese (Sunderland II–IV):** Axônio e mielina são rompidos. Segue-se a degeneração walleriana. - II: endoneuro intacto → boa recuperação. - III: endoneuro rompido; perineuro intacto → recuperação variável, com possível direcionamento incorreto. - IV: perineuro rompido; resta apenas o epineuro → má recuperação, frequentemente necessita de cirurgia (cicatriz/neuroma). - **Seddon – Neurotmese (Sunderland V):** Secção completa do nervo, incluindo o epineuro. Não há recuperação espontânea. É necessário reparo cirúrgico (reparo primário término-terminal ou enxerto de nervo). É possível a formação de neuroma.
**Fisiopatologia** - **Degeneração walleriana (coto distal):** Fragmentação do axônio, seguida de degradação da mielina. Células de Schwann e macrófagos removem os detritos. As células de Schwann proliferam e formam as bandas de Büngner, que guiam o recrescimento. - **Alterações proximais:** Cromatólise do corpo celular (edema, deslocamento periférico do núcleo, dispersão da substância de Nissl). - **Regeneração:** O cone de crescimento avança cerca de 1 mm/dia, guiado pelos tubos de células de Schwann. A regeneração não ocorre no SNC porque os oligodendrócitos inibem o recrescimento (Nogo) e há formação de cicatriz glial. A regeneração requer um tubo endoneural intacto. - **Músculo desnervado:** Atrofia e fibrose se a reinervação for tardia (> 12–18 meses).
**Mecanismos/Etiologias** - Compressão/encarceramento (túnel do carpo, túnel cubital) - Tração/estiramento (paralisia de Erb) - Laceração/secção - Fratura/luxação (p. ex., diáfise do úmero → nervo radial) - Isquemia (síndrome compartimental, vasa nervorum diabética) - Tóxica/metabólica (diabetes, álcool, deficiência de B12, chumbo, vincristina) - Iatrogênica (injeção, cirurgia)
**Associações clássicas entre lesão e déficit (alto rendimento)** - **Axilar (C5–6):** Fratura do colo cirúrgico do úmero/luxação anterior do ombro → fraqueza do deltoide, perda de sensibilidade sobre o ombro lateral ("regimental badge"). - **Radial (C5–T1):** Fratura da diáfise do úmero, "Saturday night palsy", muletas → queda do punho, perda do reflexo tricipital (se proximal). - **Musculocutâneo (C5–7):** Fraqueza na flexão do cotovelo/supinação; perda de sensibilidade no antebraço lateral. - **Mediano (C5–T1):** Fratura supracondilar do úmero → "mão de bênção" (ao tentar fechar o punho), mão de macaco, perda da oposição do polegar. Túnel do carpo (punho) → atrofia tenar e fraqueza dos músculos LOAF (lumbricais 1–2, oponente do polegar, abdutor curto do polegar, flexor curto do polegar). Ramo interósseo anterior → fraqueza do "sinal de OK". - **Ulnar (C8–T1):** Fratura do epicôndilo medial/túnel cubital (funny bone) → "mão em garra" (mais intensa nas lesões distais), sinal de Froment, perda de sensibilidade nos 1,5 dedos mediais. Fratura do hâmulo do hamato → lesão ulnar distal. - **Torácico longo (C5–7):** Dissecção de linfonodos axilares/mastectomia → escápula alada (serrátil anterior). - **Tronco superior (Erb–Duchenne, C5–6):** Distocia de ombro/queda sobre o ombro → "waiter's tip" (braço aduzido, rodado medialmente, estendido). - **Tronco inferior (Klumpke, C8–T1):** Tração do braço para cima/costela cervical/tumor de Pancoast → mão em garra ± síndrome de Horner. - **Fibular comum (L4–S2):** Fratura da cabeça da fíbula/gesso apertado → pé caído, marcha escarvante (steppage), perda da dorsiflexão/eversão, perda de sensibilidade no dorso do pé e na perna lateral. - **Tibial (L4–S3):** Incapacidade de realizar flexão plantar ou inversão; perda de sensibilidade na planta do pé. - **Glúteo superior (L4–S1):** Injeção intramuscular no quadrante glúteo errado, cirurgia do quadril → sinal de Trendelenburg (a pelve cai no lado contralateral ao ficar de pé sobre a perna afetada). - **Femoral (L2–4):** Fratura pélvica, hematoma, cirurgia → fraqueza na extensão do joelho, perda do reflexo patelar. - **Isquiático (L4–S3):** Luxação posterior do quadril, injeção glútea → fraqueza na flexão do joelho e perda de toda a função abaixo do joelho. - **Nervo laríngeo recorrente (ramo do NC X):** Tireoidectomia → rouquidão. - **Nervo facial (NC VII):** Fratura do osso temporal, paralisia de Bell → paralisia facial ipsilateral com acometimento da fronte (padrão de NMI).
**Achados clínicos** - Sinais de NMI: Fraqueza, flacidez, atrofia, fasciculações, reflexos diminuídos ou ausentes e perda sensitiva em distribuição dermatomérica ou de nervo periférico. - O sinal de Tinel (percussão sobre o nervo produz formigamento) sugere regeneração ou neuroma. - Sinais de Phalen/Tinel positivos → túnel do carpo.
**Diagnóstico** - O exame clínico é a etapa inicial mais importante. - ENMG/estudo de condução nervosa: Melhor realizado 2–3 semanas após a lesão, pois a degeneração walleriana leva tempo. Os achados na axonotmese incluem redução da amplitude do CMAP/SNAP e potenciais de fibrilação/ondas agudas positivas na ENMG. A neuropraxia mostra bloqueio de condução com condução distal normal. - A RM ou a ultrassonografia podem localizar as lesões ou identificar neuromas.
**Tratamento** - Neuropraxia e axonotmese leve: Observação, proteção, fisioterapia e uso de órtese para prevenir contraturas. - Secção aberta ou por objeto cortante: Exploração cirúrgica e reparo precoces. - Lesões fechadas sem recuperação em cerca de 3 meses: Exploração cirúrgica. - Dor neuropática: Gabapentinoides, antidepressivos tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina. - Reconstrução tardia: Transferências tendíneas. - Prevenir contraturas e lesões por pressão no membro desnervado.
**Fatores prognósticos:** Idade mais jovem, lesões distais, lesões limpas/cortantes, reparo precoce e preservação das camadas de tecido conjuntivo predizem melhor recuperação.
Fontes
- First Aid for the USMLE Step 1 (Neurology/Neuroanatomy; Musculoskeletal – upper and lower limb nerve injuries)
- Pathoma / Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (Peripheral nerve pathology; Wallerian degeneration)
- Adams and Victor's Principles of Neurology (Diseases of peripheral nerves)
- Netter's Atlas of Human Anatomy / Gray's Anatomy for Students (brachial plexus and lower limb innervation)
- Seddon H. Three types of nerve injury. Brain 1943; Sunderland S. A classification of peripheral nerve injuries producing loss of function. Brain 1951
- StatPearls: Peripheral Nerve Injuries (NCBI Bookshelf)
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