neurônio motor gama

**Localização e anatomia** - Os corpos celulares ficam no corno anterior (ventral) da medula espinhal, ou nos núcleos motores dos nervos cranianos para a cabeça e o pescoço. Estão misturados com os neurônios motores alfa. - Os axônios são fibras Aγ pequenas, com mielinização fina (cerca de 3-8 µm, velocidade de condução de cerca de 15-30 m/s). Os neurônios motores alfa são fibras Aα, maiores e mais rápidas. - Utilizam acetilcolina na junção neuromuscular (receptores nicotínicos) nas extremidades polares (contráteis) das fibras intrafusais.

**Função** - Os neurônios motores alfa inervam as fibras extrafusais e causam geração de força. Os neurônios motores gama inervam as fibras intrafusais, que são as extremidades contráteis do fuso muscular, e definem a sensibilidade (ganho) do fuso. - Quando um neurônio motor alfa contrai o músculo, o músculo encurta e o fuso ficaria frouxo e deixaria de disparar. A ativação gama contrai as extremidades polares das fibras intrafusais, o que estira a região central (sensorial) e mantém o fuso tenso e sensível em todos os comprimentos musculares. - Isso é a coativação alfa-gama. Os comandos motores descendentes (p. ex., tratos corticoespinhal e reticuloespinhal) ativam os neurônios alfa e gama em conjunto, de modo que o sinal aferente Ia é mantido durante o movimento voluntário.

**Tipos** - Os neurônios gama dinâmicos atuam nas fibras de saco nuclear 1 (bag1) e aumentam a sensibilidade à velocidade de estiramento (aferentes Ia). - Os neurônios gama estáticos atuam nas fibras de saco nuclear 2 (bag2) e nas fibras de cadeia nuclear e aumentam a sensibilidade ao comprimento sustentado do estiramento (aferentes Ia e II).

**Circuito do reflexo de estiramento (p. ex., percussão patelar)** - Estiramento → fuso → aferente Ia → raiz dorsal → excitação monossináptica do neurônio motor alfa → contração do mesmo músculo. A inibição recíproca do antagonista ocorre por meio de um interneurônio inibitório Ia. - O aumento do estímulo gama eleva a sensibilidade do fuso e o ganho do reflexo, causando hiperreflexia. A redução do estímulo gama diminui o ganho do reflexo.

**Correlações clínicas** - Lesões do neurônio motor superior (p. ex., AVC, lesão medular) causam perda da inibição descendente, o que leva a espasticidade, hiperreflexia, clônus e sinal de Babinski positivo. O aumento do estímulo gama é um possível contribuinte. - Lesões do neurônio motor inferior (p. ex., poliomielite, ELA, Guillain-Barré) causam paralisia flácida, hiporreflexia ou arreflexia, atrofia e fasciculações. Os neurônios gama também são afetados quando o neurônio motor inferior é lesado. - Manobra de Jendrassik: cerrar as mãos ou os dentes aumenta o estímulo gama e intensifica o reflexo patelar. Isso é útil quando os reflexos são difíceis de obter. - A toxina tetânica e a estricnina bloqueiam o estímulo inibitório (liberação de glicina pelas células de Renshaw) sobre os neurônios motores. O resultado é a atividade alfa desinibida e o espasmo. - A toxina botulínica bloqueia a liberação de ACh e afeta tanto as fibras extrafusais quanto as intrafusais. - Relaxantes musculares como o baclofeno (agonista GABA-B) reduzem a espasticidade em parte por diminuírem o estímulo dos neurônios gama e alfa. - A succinilcolina e outros bloqueadores neuromusculares atuam no receptor nicotínico da junção neuromuscular.

**Contraste de alto rendimento** - Fuso muscular: percebe o comprimento do músculo e sua taxa de variação. É inervado por neurônios motores gama (eferentes) e por aferentes Ia/II (sensoriais). - Órgão tendinoso de Golgi: percebe a tensão muscular por meio de aferentes Ib. Causa inibição autogênica (reflexo miotático inverso) e não tem inervação motora gama. - Os neurônios motores alfa são grandes e rápidos (Aα). Os neurônios motores gama são menores e mais lentos (Aγ).