nó atrioventricular

**Anatomia/localização:** Situa-se no triângulo de Koch (limitado pelo tendão de Todaro, pelo folheto septal da valva tricúspide e pelo óstio do seio coronário) na parede do átrio direito do septo interatrial. Continua-se como o feixe de His, que penetra o esqueleto fibroso e depois se divide nos ramos direito e esquerdo do feixe e nas fibras de Purkinje.

**Irrigação:** Artéria do nó AV, geralmente originada da ACD (~85-90% das pessoas, dominância direita); da ACx em corações com dominância esquerda. Por isso, o IAM inferior (oclusão da ACD) comumente causa BAV (de primeiro grau, Wenckebach/Mobitz I ou bloqueio cardíaco total), que costuma ser transitório e responde à atropina.

**Fisiologia:** - As células têm baixa velocidade de condução (a menor do coração), pois têm fibras de pequeno diâmetro com poucas junções comunicantes e dependem da fase 0 lenta, mediada por canais de Ca2+ do tipo L, e não de canais rápidos de Na+. - Isso causa o atraso AV (~100 ms; corresponde ao segmento PR), que permite o enchimento ventricular (contração atrial) antes da sístole. - A frequência intrínseca de marca-passo é de ~40-60 bpm. É o marca-passo de reserva se o nó SA falhar (ritmo de escape juncional). O nó SA normalmente domina (60-100 bpm) por supressão por overdrive. - Condução decremental: o nó AV conduz progressivamente mais devagar com frequências mais rápidas. Isso protege os ventrículos no flutter/fibrilação atrial e permite o bloqueio do tipo Wenckebach. - Controle autonômico: o parassimpático (vago, M2) reduz a condução (↑ intervalo PR), enquanto o simpático (β1) acelera a condução (↓ intervalo PR).

**Correlações clínicas:** - *Bloqueio AV de primeiro grau:* PR >200 ms, todas as ondas P conduzidas. É benigno e muitas vezes causado por aumento do tônus vagal, medicamentos ou doença de Lyme. - *Segundo grau Mobitz I (Wenckebach):* alargamento progressivo do PR até um QRS bloqueado. O bloqueio ocorre dentro do nó AV; geralmente benigno. - *Segundo grau Mobitz II:* PR fixo com batimentos bloqueados intermitentes. O bloqueio é infranodal (His-Purkinje) e pode evoluir para bloqueio cardíaco total, por isso muitas vezes necessita de marca-passo. - *Bloqueio de terceiro grau (total):* dissociação AV, com ondas P e complexos QRS independentes. As causas incluem doença de Lyme, isquemia, causa congênita (LES materno/anti-Ro) e doença degenerativa. - *TRNAV:* a TSV paroxística mais comum, causada por um circuito de reentrada com vias lenta e rápida no nó AV. Tratar com manobras vagais e, depois, adenosina (bloqueio AV transitório por ↑ efluxo de K+/hiperpolarização). As opções de segunda linha são verapamil/diltiazem e betabloqueadores. - *TRAV/WPW:* uma via acessória (feixe de Kent) contorna o nó AV, de modo que surgem a onda delta e o PR curto. No WPW com FA, evitar bloqueadores do nó AV (p. ex., verapamil, digoxina, betabloqueadores, adenosina), pois podem favorecer a condução pela via acessória e causar FV. Usar procainamida ou cardioversão. - *Controle da frequência na FA:* betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos (verapamil, diltiazem) e digoxina (↑ tônus vagal) reduzem a condução do nó AV. - *Embriologia:* o nó AV deriva da região do canal AV. O bloqueio cardíaco congênito está associado ao lúpus neonatal (anticorpos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB que atravessam a placenta). - *Outras causas de bloqueio AV:* ↑ tônus vagal (atletas), medicamentos (betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, digoxina, amiodarona), hipercalemia, miocardite, endocardite infecciosa com abscesso da raiz da aorta (prolongando o PR), cardite de Lyme e sarcoidose.

**Pontos-chave de alto rendimento:** O nó SA é o marca-passo primário (despolarização da fase 4 mais rápida). O nó AV é a única conexão elétrica normal entre átrios e ventrículos, porque o esqueleto fibroso isola o restante. A adenosina tem meia-vida <10 s; avisar os pacientes sobre aperto no peito/rubor facial. Metilxantinas como cafeína e teofilina antagonizam a adenosina.