obstrução de vias aéreas superiores

A obstrução de vias aéreas superiores (OVAS) envolve estreitamento ou bloqueio da via aérea proximal à abertura superior do tórax, abrangendo as cavidades nasais, a orofaringe, a laringe e a traqueia extratorácica. Como essa região é extratorácica, a obstrução nesse local causa classicamente estridor inspiratório: durante a inspiração, a pressão negativa intratorácica (e da via aérea extratorácica) faz com que a via aérea extratorácica flexível colabe ainda mais no local da obstrução, enquanto a expiração tende a empurrar o ar com mais facilidade. Isso contrasta com a obstrução de vias aéreas inferiores/intratorácicas (p. ex., asma), que causa sibilos expiratórios porque a expiração forçada aumenta a pressão pleural e comprime as vias aéreas intratorácicas.

As etiologias abrangem causas agudas e crônicas: - Infecciosas: epiglotite (Haemophilus influenzae tipo b, especialmente em crianças não vacinadas; "sinal do polegar" na radiografia lateral do pescoço, voz abafada, posição de tripé), crupe/laringotraqueobronquite (vírus parainfluenza, "sinal da torre de igreja" [steeple sign], tosse ladrante), abscesso retrofaríngeo, abscesso peritonsilar (voz de "batata quente", desvio da úvula), traqueíte bacteriana. - Alérgicas/imunológicas: anafilaxia (edema laríngeo), angioedema (induzido por inibidor da ECA, angioedema hereditário por deficiência do inibidor da C1 esterase). - Mecânicas/corpo estranho: corpo estranho aspirado (comum em crianças pequenas), impactação de bolo alimentar. - Traumáticas: fratura laríngea, queimaduras por inalação, estenose pós-intubação. - Neoplásicas: carcinoma de laringe, massa tireoidiana comprimindo a traqueia. - Neuromusculares: paralisia de pregas vocais (bilateral), apneia obstrutiva do sono (colapso funcional durante o sono). - Congênitas: laringomalácia, atresia de coanas, anéis vasculares.

O quadro clínico inclui estridor, dispneia, taquipneia, uso de musculatura respiratória acessória, cianose em casos graves e, na obstrução completa, incapacidade de falar ou tossir (sinal de engasgo) com rápida progressão para hipóxia e parada cardíaca se não tratada.

O diagnóstico é em grande parte clínico; exames de imagem (radiografia lateral do pescoço, TC) e laringoscopia direta/flexível ajudam a identificar a causa após a estabilização da via aérea. As provas de função pulmonar, se realizadas em pacientes estáveis, podem mostrar um platô nas alças fluxo-volume inspiratória e expiratória (obstrução fixa) ou achatamento seletivo do ramo inspiratório (obstrução extratorácica variável).

O manejo é guiado pela gravidade e pela causa: estabilização imediata da via aérea (posicionamento, heliox, epinefrina racêmica, epinefrina nebulizada para crupe, corticosteroides), controle definitivo da via aérea por intubação endotraqueal ou traqueostomia/cricotireoidostomia de emergência se a intubação falhar, e tratamento da causa subjacente (antibióticos para epiglotite, epinefrina/anti-histamínicos/corticosteroides para anafilaxia, remoção de corpo estranho por manobra de Heimlich ou broncoscopia).

Pontos de alto rendimento para provas: diferenciar estridor inspiratório (superior/extratorácico) de sibilo expiratório (inferior/intratorácico); características que distinguem epiglotite de crupe; reconhecer o angioedema como causa que exige manejo urgente da via aérea; compreender os padrões da alça fluxo-volume na obstrução fixa versus variável.