osteócito

**Origem e estrutura** - Osteoblastos terminalmente diferenciados que ficam presos na matriz óssea que secretam. Seus corpos celulares ficam em lacunas. Processos dendríticos longos e finos percorrem os canalículos. - Os processos se conectam a osteócitos vizinhos, osteoblastos e células de revestimento ósseo por meio de junções comunicantes (conexina 43). Isso forma uma rede lacunocanalicular (um sincício funcional) que permite a troca de nutrientes e sinais. - Os osteócitos têm menos organelas do que os osteoblastos ativos. São menos ativos na síntese, mas permanecem metabolicamente ativos.

**Funções** 1. **Mecanossensação:** Detectam a carga mecânica por meio da tensão de cisalhamento do fluido nos canalículos. Essa é a base da lei de Wolff (o osso se remodela em resposta à carga). - Carga mecânica → ↓ esclerostina → ↑ sinalização Wnt → ↑ formação óssea. - Descarga (repouso no leito, microgravidade, paralisia) → ↑ esclerostina → perda óssea. 2. **Regulação da remodelação:** - Secretam **RANKL** (e OPG), que regula a formação e a atividade dos osteoclastos. Os osteócitos são uma importante fonte de RANKL na remodelação do adulto. - Secretam **esclerostina (gene SOST)**, que inibe LRP5/6 e a sinalização Wnt/β-catenina e, portanto, inibe os osteoblastos. 3. **Homeostase mineral:** - Secretam **FGF23**, que ↓ a reabsorção renal de fosfato (NaPi-2a/2c) e ↓ a atividade da 1α-hidroxilase, reduzindo o calcitriol. - Podem remodelar sua matriz perilacunar (osteólise osteocítica) para liberar cálcio, por exemplo durante a lactação. - O excesso de FGF23 causa raquitismo ou osteomalácia hipofosfatêmica (hipofosfatemia ligada ao X por mutação de PHEX; ADHR por mutação de FGF23; osteomalácia induzida por tumor).

**Correlações clínicas** - **Romosozumabe:** anticorpo monoclonal contra a esclerostina, usado na osteoporose grave. Aumenta a formação óssea e diminui a reabsorção. Possui advertência em destaque (boxed warning) para IAM, AVC e morte cardiovascular. - **Esclerosteose e doença de van Buchem:** a perda de função de SOST causa massa óssea elevada, com compressão de nervos cranianos e ↑ da PIC. - **Osteoporose:** a apoptose dos osteócitos, causada por deficiência de estrogênio, glicocorticoides e envelhecimento, prejudica a detecção de microdanos e leva à fragilidade óssea. - **Osteonecrose (necrose avascular):** a morte generalizada de osteócitos causa lacunas vazias na histologia. As causas incluem corticoides, álcool, doença falciforme, trauma (fratura do colo do fêmur) e doença de Legg-Calvé-Perthes. - **PTH:** a exposição contínua ao PTH (hiperparatireoidismo) ↓ esclerostina e ↑ RANKL, o que aumenta a reabsorção. O PTH intermitente (teriparatida) é anabólico. - **Estrogênio:** protege os osteócitos da apoptose. Sua perda na menopausa favorece a osteoporose.

**Comparação entre as células (alto rendimento)** - **Osteoblastos:** produzem osteoide, expressam ALP, osteocalcina e colágeno tipo I, e derivam de células-tronco mesenquimais. - **Osteócitos:** mantêm a matriz e detectam a deformação. São as células ósseas mais abundantes. - **Osteoclastos:** células multinucleadas derivadas da linhagem monócito/macrófago. São RANK+, TRAP+ e catepsina K+, e reabsorvem o osso. - **Células de revestimento ósseo:** células planas e quiescentes da linhagem osteoblástica nas superfícies ósseas.

**Histologia:** Os osteócitos aparecem como pequenas células em lacunas no osso lamelar, dispostas concentricamente ao redor do canal central (de Havers) em um ósteon. Os canalículos irradiam das lacunas em direção ao canal central, e os processos dos osteócitos dentro deles se comunicam com outras células.