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osteomalácia e raquitismo

Endocrinologia/Patologia musculoesqueléticaMusculoesqueléticoEndócrinoRenal

Resumo

A osteomalácia e o raquitismo resultam de mineralização defeituosa da matriz óssea (osteoide), mais comumente por deficiência de vitamina D. O raquitismo ocorre em crianças com placas de crescimento abertas, causando deformidades esqueléticas, enquanto a osteomalácia ocorre em adultos após o fechamento das placas de crescimento, causando dor óssea e aumento do risco de fraturas.

Detalhes

Fisiopatologia: A vitamina D é essencial para a absorção intestinal de cálcio e fosfato. Sua deficiência (por pouca exposição solar, má absorção, doença renal ou ingestão alimentar insuficiente) leva à hipocalcemia, que desencadeia hiperparatireoidismo secundário, aumentando ainda mais a perda de fosfato e piorando os defeitos de mineralização. O resultado é o acúmulo de matriz osteoide não mineralizada.

Raquitismo (crianças, placas de crescimento abertas): Apresenta-se com arqueamento das pernas (genu varum), craniotabes, rosário raquítico (alargamento das junções costocondrais), sulco de Harrison, bossa frontal, fechamento tardio da fontanela e retardo do crescimento. A cartilagem da placa de crescimento não se mineraliza adequadamente, causando placas epifisárias alargadas e irregulares.

Osteomalácia (adultos, placas de crescimento fechadas): Apresenta-se com dor óssea difusa, fraqueza muscular proximal e maior risco de fraturas (especialmente pseudofraturas/zonas de Looser nos exames de imagem). Pode ocorrer marcha anserina devido à miopatia proximal.

Achados laboratoriais: Cálcio sérico baixo/normal, fosfato baixo, fosfatase alcalina elevada, PTH elevado (hiperparatireoidismo secundário), 25-hidroxivitamina D baixa.

Causas: Deficiência de vitamina D (a mais comum - ingestão insuficiente, má absorção, exposição solar limitada), doença renal crônica (comprometimento da 1-alfa-hidroxilação), hepatopatia, uso de anticonvulsivantes (induzem o catabolismo da vitamina D), distúrbios hipofosfatêmicos (raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X - excesso de FGF23) e acidose tubular renal.

Tratamento: Suplementação de vitamina D e cálcio; tratar a causa subjacente (p. ex., reposição de fosfato no raquitismo hipofosfatêmico).

Diferenciar da osteoporose: A osteoporose tem mineralização normal, mas massa/densidade óssea reduzida, com níveis normais de cálcio, fosfato e PTH.

Fontes

  • First Aid for the USMLE Step 1
  • Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease
  • Harrison's Principles of Internal Medicine
  • Goljan Rapid Review Pathology

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