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painel metabólico básico

Patologia clínica / Medicina laboratorial (clínica médica, nefrologia)Renal/UrinárioEndócrinoCardiovascularMusculoesqueléticoMultissistêmico

Resumo

O painel metabólico básico (BMP) é um exame de sangue com 8 componentes: Na, K, Cl, HCO3 (CO2), BUN, creatinina, glicose e cálcio. Avalia eletrólitos, estado ácido-base, função renal e glicose, e é um dos exames mais solicitados em ambientes de internação e emergência. Acrescentar Mg, fosfato, albumina e provas hepáticas (AST, ALT, ALP, bilirrubina, proteína total) o transforma em painel metabólico completo (CMP).

Detalhes

**Componentes e valores de referência típicos (adultos):** - Sódio (Na+): 135-145 mEq/L - Potássio (K+): 3,5-5,0 mEq/L - Cloreto (Cl-): 98-106 mEq/L - Bicarbonato (HCO3-/CO2 total): 22-28 mEq/L - Nitrogênio ureico sanguíneo (BUN): 7-20 mg/dL - Creatinina (Cr): 0,6-1,2 mg/dL (varia conforme sexo e massa muscular) - Glicose (jejum): 70-100 mg/dL - Cálcio (total): 8,5-10,5 mg/dL

**Valores derivados (alto rendimento):** - **Ânion gap** = Na - (Cl + HCO3). O normal é cerca de 8-12 mEq/L. Um ânion gap elevado sugere acidose metabólica com ânion gap aumentado (MUDPILES: Methanol, Uremia, DKA/alcoholic or starvation ketoacidosis, Propylene glycol/Paraldehyde, Isoniazid/Iron, Lactic acidosis, Ethylene glycol, Salicylates). Acidose com ânion gap normal (hiperclorêmica) é vista na diarreia, na ATR e na infusão de solução salina. - **Relação BUN:Cr**: >20:1 sugere azotemia pré-renal (hipovolemia, insuficiência cardíaca, sangramento digestivo). Cerca de 10-15:1 é normal, e doença renal intrínseca (p. ex., NTA) geralmente cursa com relação <15:1. - **eGFR** (taxa de filtração glomerular estimada) é calculada a partir da creatinina (CKD-EPI), junto com idade e sexo.

**Pontos-chave de interpretação clínica:** - **Hiponatremia**: Avaliar o estado volêmico e a osmolalidade sérica (SIADH, hipovolemia, insuficiência cardíaca, cirrose, polidipsia psicogênica). Corrigir lentamente (≤8-10 mEq/L por 24 h) para evitar a síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina central). - **Hipercalemia**: As causas incluem insuficiência renal, acidose, hemólise (pseudo-hipercalemia), rabdomiólise e fármacos poupadores de K/inibidores da ECA. As alterações do ECG são ondas T apiculadas, depois alargamento do QRS e, por fim, onda sinusoidal. Tratar com gluconato de cálcio IV (estabilização de membrana), insulina com glicose, salbutamol e, em seguida, eliminação de K (diuréticos de alça, quelantes, diálise). - **Hipocalemia**: As causas incluem diuréticos, vômitos e diarreia. O ECG mostra ondas T achatadas e ondas U. Pode causar arritmias e fraqueza. - **Alcalose metabólica** (HCO3 alto): Vômitos, diuréticos, hiperaldosteronismo. Hipoclorêmica e frequentemente hipocalêmica. - **Creatinina elevada**: Causas pré-renais, intrínsecas (NTA, NIA, GN) ou pós-renais. A creatinina sobe depois da queda da TFG e sofre influência da massa muscular. - **Glicose**: Glicemia de jejum ≥126 mg/dL em duas ocasiões, glicemia aleatória ≥200 com sintomas ou HbA1c ≥6,5% é diagnóstica de diabetes. Hiperglicemia acentuada com ânion gap elevado aponta para CAD, e com osmolalidade muito alta aponta para EHH. A hiperglicemia reduz o Na medido em cerca de 1,6-2,4 mEq/L para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100. - **Cálcio**: Corrigir pela albumina (Ca corrigido = Ca medido + 0,8 × [4,0 - albumina]). A hipercalcemia ("stones, bones, groans, psychiatric overtones" [pedras, ossos, gemidos, alterações psiquiátricas]) é mais frequentemente causada por hiperparatireoidismo primário em ambulatório e por neoplasia maligna em pacientes internados. A hipocalcemia causa tetania, sinais de Chvostek e Trousseau e QT prolongado.

**BMP vs. CMP vs. painel de função renal:** - BMP: os 8 exames acima (o Ca ionizado não está incluído). - CMP: BMP mais albumina, proteína total, ALP, AST, ALT e bilirrubina (14 exames). - Painel de função renal: exames do tipo BMP mais albumina e fosfato.

**Dicas para provas:** - O BMP é o exame laboratorial de primeira linha em paciente com alteração do estado mental, desidratação, arritmia ou suspeita de distúrbio ácido-base. - A pseudo-hiponatremia ocorre com hiperlipidemia ou hiperproteinemia graves (com os métodos mais antigos de fotometria de chama/ISE indireto). - A hemólise da amostra eleva falsamente o K. - Efeitos de medicamentos a conhecer: inibidores da ECA/BRA e diuréticos poupadores de K (↑K), diuréticos de alça e tiazídicos (↓K, ↓Na com tiazídicos), trimetoprima (↑K, ↑Cr por bloqueio da secreção tubular, sem alteração real da TFG) e AINEs (↑Cr, ↑K).

Fontes

  • First Aid for the USMLE Step 1 (Renal: Acid-base, Electrolyte disturbances)
  • Pathoma (Fundamentals of Pathology) - Renal chapters
  • Harrison's Principles of Internal Medicine - Fluid, electrolyte, and acid-base disorders
  • UpToDate - Anion gap and metabolic acidosis; Hyponatremia/Hyperkalemia evaluation
  • Goldman-Cecil Medicine - Laboratory testing chapter
  • Step-Up to Medicine - Nephrology section

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