potencial de marca-passo

**Células envolvidas:** nó SA (marca-passo primário, frequência intrínseca de ~60-100 bpm), nó AV (~40-60 bpm), sistema de His-Purkinje (~20-40 bpm). A maior inclinação da fase 4 predomina (supressão por overdrive dos marca-passos inferiores).

**Fases do potencial de ação nodal (sem fase 1 verdadeira nem platô da fase 2):** - **Fase 4 (potencial de marca-passo):** Potencial de membrana de repouso instável (cerca de -60 mV) que despolariza lentamente. (1) **If (corrente funny):** os canais HCN se abrem com a hiperpolarização após a repolarização, permitindo uma corrente lenta de entrada de Na+ (e um pouco de K+). (2) **Canais de Ca2+ tipo T** se abrem no final da fase 4 e acrescentam mais despolarização. (3) O declínio da corrente retificadora tardia de K+ (IK) também contribui. - **Fase 0 (fase ascendente):** O limiar (cerca de -40 mV) abre os **canais de Ca2+ tipo L dependentes de voltagem** → influxo de Ca2+. Essa fase ascendente é mais lenta que a dos miócitos, pois não há canais rápidos de Na+. Isso explica a baixa velocidade de condução dos nós SA e AV (e o retardo nodal AV). - **Fase 3 (repolarização):** Os canais de Ca2+ tipo L são inativados e os canais de K+ se abrem → efluxo de K+.

**Modulação autonômica (alto rendimento):** - **Simpático (β1, Gs → ↑AMPc):** ↑If e ↑corrente de Ca2+ → maior inclinação da fase 4 → ↑ frequência cardíaca (cronotropismo positivo). - **Parassimpático (vagal, M2, Gi → ↓AMPc):** ↓If e ↑efluxo de K+ pelos canais de K+ ativados por ACh (IK,ACh) → potencial diastólico máximo mais negativo e fase 4 mais plana → ↓ frequência cardíaca (cronotropismo negativo). - Alterar o limiar (p. ex., por bloqueadores dos canais de Ca2+) também modifica a frequência, mas as principais alterações fisiológicas ocorrem na inclinação e no potencial diastólico máximo.

**Importância clínica/farmacologia:** - **Ivabradina:** bloqueia seletivamente a If (HCN) → ↓ frequência cardíaca sem inotropismo negativo; usada na ICFEr crônica e na angina estável (efeito colateral: fosfenos visuais/fenômenos luminosos). - **Betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos (verapamil, diltiazem):** ↓ inclinação da fase 4 (betabloqueadores) e ↓ fase ascendente da fase 0/condução AV (bloqueadores dos canais de cálcio), por isso são usados no controle da frequência na FA. - **Adenosina:** ativa canais de K+ (via receptores A1) → hiperpolariza as células → bloqueio AV transitório; usada na TSV. - **Atropina:** bloqueia os receptores M2 → ↑ FC (usada na bradicardia sintomática). - **Doença do nó sinusal/disfunção do nó sinusal:** falha do automatismo do nó SA → bradicardia, pausas ou síndrome taquicardia-bradicardia; ritmos de escape do nó AV ou ventriculares assumem o comando, e pode ser necessário um marca-passo permanente. - **Ritmos ectópicos/de escape** e **automatismo aumentado** (p. ex., por ↑ catecolaminas, hipopotassemia, isquemia, intoxicação digitálica) causam despolarização anormal da fase 4 em células que não são marca-passo. - **Contraste com o PA do miócito ventricular:** potencial de repouso estável (cerca de -90 mV, via IK1), fase 0 por canais rápidos de Na+, platô da fase 2 por influxo de Ca2+ equilibrado pelo efluxo de K+. Os miócitos não têm despolarização espontânea da fase 4.

**Pontos-chave de alto rendimento:** Fase 4 = automatismo. Fase ascendente do nó SA = Ca2+ (não Na+). Ivabradina = bloqueador da If. Estimulação vagal = inclinação diminuída e hiperpolarização. A supressão por overdrive mantém os marca-passos latentes silenciosos.