reflexo de estiramento

**Arco reflexo (monossináptico, 2 neurônios):** 1. O estiramento do músculo (p. ex., percussão do tendão) deforma as fibras intrafusais do fuso muscular (fibras de saco nuclear e de cadeia nuclear). 2. As fibras aferentes Ia (grandes, mielinizadas, do grupo Ia) disparam, com corpos celulares no gânglio da raiz dorsal. 3. As fibras Ia fazem sinapse diretamente (monossináptica, excitatória, glutamato) com os neurônios motores alfa no corno ventral do mesmo segmento medular. 4. Os neurônios motores alfa ativam as fibras extrafusais do músculo agonista, causando contração. 5. Colaterais fazem sinapse com interneurônios inibitórios Ia, que inibem os neurônios motores alfa do músculo antagonista (inibição recíproca).

**Fuso muscular:** - É um receptor de estiramento em paralelo com as fibras extrafusais. Detecta o comprimento do músculo e a velocidade de variação desse comprimento. - Os neurônios motores gama inervam as extremidades contráteis das fibras intrafusais. Mantêm o fuso tenso e sensível durante a contração (coativação alfa-gama). - A atividade dos neurônios motores gama define a sensibilidade (ganho) do reflexo.

**Contraste com o reflexo tendinoso de Golgi (reflexo miotático inverso):** - Os órgãos tendinosos de Golgi estão em série com o músculo e detectam a tensão. Usam aferências Ib e são polissinápticos, com um interneurônio inibitório. - O excesso de tensão causa relaxamento do agonista. Essa é a base da resposta em canivete na espasticidade.

**Reflexos comuns e suas raízes (alto rendimento):** - Bicipital: C5-C6 (nervo musculocutâneo) - Braquiorradial: C6 - Tricipital: C7-C8 (nervo radial) - Patelar: L3-L4 (nervo femoral) - Aquileu: S1-S2 (nervo tibial) - Mnemônico: "S1, S2 buckle my shoe; L3, L4 kick the door; C5, C6 pick up sticks; C7, C8 close the gate." - Graduação: 0 (ausente) a 4+ (hiperativo com clônus).

**Significado clínico:** - **Hiporreflexia/arreflexia:** lesão do NMI, neuropatia periférica (p. ex., Guillain-Barré, neuropatia diabética), radiculopatia, doença das células do corno anterior (poliomielite, AME), choque medular agudo ou hipotireoidismo (fase de relaxamento retardada). O próprio arco reflexo está interrompido. - **Hiperreflexia:** lesão do NMS (AVC, lesão medular, ELA com sinais mistos de NMS/NMI, EM). A perda da inibição descendente (corticoespinhal e reticuloespinhal) leva a espasticidade, clônus e sinal de Babinski positivo. Hipertireoidismo, ansiedade e síndrome serotoninérgica também podem causar reflexos vivos. - **Choque medular:** os reflexos inicialmente estão perdidos abaixo da lesão e depois retornam como hiperreflexia ao longo de dias a semanas. - **Manobra de Jendrassik:** cerrar as mãos ou os dentes aumenta a ativação dos neurônios motores gama e reforça um reflexo fraco. - **Clônus:** oscilação rítmica sustentada decorrente da ativação repetitiva do reflexo de estiramento, observada na doença do NMS. - **Hipermagnesemia:** causa perda dos reflexos tendinosos profundos. Deve ser monitorada na terapia com sulfato de magnésio para pré-eclâmpsia, em que a perda dos reflexos patelares é um sinal precoce de toxicidade. - **Farmacologia:** baclofeno (agonista GABA-B), tizanidina (agonista alfa-2) e dantroleno (bloqueador de RyR1) reduzem a espasticidade ao atuar no circuito do reflexo ou no músculo.

**Ponto-chave:** o reflexo de estiramento é o único reflexo monossináptico do corpo. A maioria dos outros reflexos é polissináptica.