septo aorticopulmonar

Durante as semanas 5-8 do desenvolvimento, células da crista neural migram para o tronco arterioso e o bulbo cardíaco, formando cristas troncais e bulbares (conais) que crescem uma em direção à outra em espiral e se fundem para criar o septo aorticopulmonar. Esse septo divide a via de saída única em aorta ascendente e tronco pulmonar, e seu trajeto espiral explica por que a artéria pulmonar se enrola ao redor da aorta no coração adulto. As células da crista neural são essenciais para esse processo, e seu desenvolvimento anormal está associado a diversas anomalias cardíacas congênitas.

A falha na formação ou no alinhamento adequado do septo AP leva a várias cardiopatias congênitas importantes cobradas em provas: - Truncus arteriosus persistente: falha da septação, resultando em um tronco arterial único cavalgando uma CIV, frequentemente associado à deleção 22q11.2 (síndrome de DiGeorge). - Transposição das grandes artérias: falha do septo em espiralar normalmente, resultando em aorta originando-se do ventrículo direito e artéria pulmonar do ventrículo esquerdo; associada a diabetes materno. - Tetralogia de Fallot: deslocamento anterossuperior do septo infundibular (uma estrutura relacionada) causando estenose pulmonar, aorta cavalgando o septo, CIV e HVD; também associada à deleção 22q11.2.

Clinicamente, compreender o desenvolvimento do septo AP ajuda a explicar a base embriológica dos defeitos conotruncais, suas síndromes associadas e os achados clássicos de exame físico/imagem (p. ex., B2 única no truncus arteriosus, aspecto de ovo em um barbante na radiografia de tórax na transposição, coração em forma de bota na tetralogia de Fallot).