tuberculose secundária
Resumo
A tuberculose secundária (de reativação) ocorre quando o Mycobacterium tuberculosis latente é reativado, tipicamente por queda da imunidade (p. ex., HIV, imunossupressão, envelhecimento, desnutrição). Ao contrário da tuberculose primária, classicamente acomete os segmentos apicais/posteriores dos lobos superiores devido à alta tensão de oxigênio, e se manifesta com lesões cavitárias, febre, sudorese noturna, perda de peso e hemoptise.
Detalhes
A tuberculose secundária representa a reativação de uma infecção previamente contida (latente) por Mycobacterium tuberculosis ou, menos comumente, a reinfecção por uma nova cepa. Ocorre quando a imunidade celular do hospedeiro diminui, permitindo que as bactérias, antes isoladas em complexos de Ghon ou granulomas da infecção primária, voltem a proliferar. Os fatores de risco incluem HIV/aids, terapia imunossupressora, diabetes mellitus, desnutrição, DRC e idade avançada.
Do ponto de vista fisiopatológico, a tuberculose secundária acomete preferencialmente os segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores, porque essas áreas têm a maior tensão de oxigênio, o que favorece o crescimento desse aeróbio obrigatório. Isso contrasta com a tuberculose primária, que tipicamente envolve as zonas médias a inferiores do pulmão (foco de Ghon) com linfadenopatia hilar associada (complexo de Ghon = foco de Ghon + linfadenopatia).
Histologicamente, a tuberculose secundária é caracterizada por granulomas caseosos, com necrose caseosa central circundada por histiócitos epitelioides, células gigantes de Langhans e um halo de linfócitos. A cavitação é comum devido à extensa destruição tecidual e à liquefação do material caseoso, que pode se romper para um brônquio, levando a hemoptise e a escarro aerossolizado altamente infectante.
As manifestações clínicas incluem tosse crônica (frequentemente produtiva, às vezes com hemoptise), febre baixa, sudorese noturna, perda de peso, fadiga e anorexia, os sintomas "constitucionais" clássicos. A radiografia de tórax tipicamente mostra lesões fibrocavitárias apicais, às vezes com calcificação.
As complicações incluem tuberculose miliar (disseminação hematogênica), pneumonia tuberculosa, derrame pleural, doença de Pott (tuberculose vertebral), tuberculose renal e doença de Addison (acometimento da adrenal). O diagnóstico envolve baciloscopia do escarro para bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) e cultura (padrão-ouro), teste de amplificação de ácidos nucleicos (NAAT) e exames de imagem do tórax. O tratamento consiste em terapia com múltiplos fármacos (RIPE: rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol) por pelo menos 6 meses.
Este é um tópico de alto rendimento para provas, frequentemente cobrado por meio do contraste entre os achados radiográficos e patológicos da tuberculose primária e da secundária, do entendimento dos fatores de risco para reativação e do reconhecimento da apresentação clínica.
Fontes
- Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 10th ed.
- First Aid for the USMLE Step 1, 2023
- Harrison's Principles of Internal Medicine, 21st ed.
- CDC TB Guidelines
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