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ureia sérica

Nefrologia / Medicina laboratorial clínicaRenalHepáticoGastrointestinalEndócrino/Metabólico

Resumo

O nitrogênio ureico sanguíneo (BUN) é o conteúdo de nitrogênio da ureia no sangue, um produto de excreção do catabolismo hepático de proteínas/aminoácidos (ciclo da ureia) que é filtrado pelos rins. O valor normal é de ~7–20 mg/dL. BUN elevado sugere redução da TFG, azotemia pré-renal, sangramento digestivo ou alto catabolismo; uma relação BUN:Cr >20:1 aponta para causa pré-renal.

Detalhes

**Fisiologia:** A desaminação de aminoácidos produz amônia (NH3), que o fígado converte em ureia por meio do ciclo da ureia (a carbamoil fosfato sintetase I, na mitocôndria, é a etapa limitante; ornitina transcarbamilase, argininossuccinato sintetase, argininossuccinato liase e arginase completam o ciclo). A ureia é filtrada livremente no glomérulo. Cerca de 40–50% são reabsorvidos passivamente no túbulo proximal, e há reabsorção adicional no ducto coletor medular por meio de transportadores de ureia regulados pelo ADH (UT-A1/A3). Essa reabsorção ajuda a formar o gradiente de concentração medular. Como a reabsorção aumenta quando o fluxo tubular é baixo, o BUN é um marcador de TFG menos confiável do que a creatinina.

**Faixa normal:** ~7–20 mg/dL. A relação BUN:creatinina normalmente é de ~10–15:1.

**BUN elevado (azotemia):** - **Pré-renal (relação >20:1):** hipovolemia, desidratação, insuficiência cardíaca, estados hepatorrenais. O fluxo tubular baixo associado à ativação do ADH e do SRAA aumenta a reabsorção de ureia, enquanto a creatinina não é reabsorvida. Também FENa <1%, osmolaridade urinária >500 e Na urinário <20. - **Renal intrínseca (relação ~10–15:1):** NTA (FENa >2%, cilindros granulosos marrom-turvos), NIA e glomerulonefrite. A lesão tubular prejudica a reabsorção de ureia, e por isso a relação diminui. - **Pós-renal (relação variável, frequentemente >15):** obstrução, como HPB ou cálculos. A obstrução inicial pode elevar a relação, e a lesão tubular tardia a reduz. - **Causas não renais de BUN aumentado com Cr normal:** sangramento digestivo alto (carga de proteína do sangue digerido), dieta hiperproteica, estados catabólicos (sepse, queimaduras, trauma), corticosteroides, tetraciclinas e nutrição parenteral total (NPT).

**BUN diminuído:** hepatopatia grave/cirrose (síntese de ureia prejudicada, o que também eleva a amônia, como na encefalopatia hepática), baixa ingestão proteica ou desnutrição, SIADH ou hiperidratação (diluição), gestação e distúrbios do ciclo da ureia (p. ex., deficiência de OTC, com hiperamonemia, BUN baixo e ácido orótico elevado).

**Significado clínico:** - **Uremia** é a síndrome clínica de BUN acentuadamente elevado. Seus sinais são encefalopatia, asterixe, pericardite (atrito pericárdico), disfunção plaquetária e sangramento, náuseas/vômitos e prurido. Constituem indicações de diálise urgente (AEIOU: Acidosis [acidose], Electrolytes [eletrólitos] (hiperpotassemia), Intoxication [intoxicação], Overload [sobrecarga] (volume), Uremia [uremia]). - O BUN faz parte do painel metabólico básico (BMP). Também é usado em escores de risco (p. ex., CURB-65 para pneumonia: BUN >19 mg/dL, e o escore de Glasgow-Blatchford para sangramento digestivo). - A creatinina (proveniente da creatina muscular) é uma estimativa melhor da TFG, pois é menos afetada pela dieta, pela função hepática e pelo estado volêmico.

**Pontos de alto rendimento:** A azotemia pré-renal tem relação BUN:Cr elevada. O sangramento digestivo alto eleva o BUN de forma desproporcional. A insuficiência hepática reduz o BUN. A reabsorção de ureia no ducto coletor depende do ADH.

Fontes

  • First Aid for the USMLE Step 1 (Renal; Biochemistry: Urea Cycle)
  • Harrison's Principles of Internal Medicine (Acute Kidney Injury; Azotemia and Urinary Abnormalities)
  • Costanzo Physiology (Renal Physiology: Urea handling)
  • Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (The Kidney)
  • UpToDate: Assessment of kidney function; Prerenal disease

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