vitiligo

O vitiligo resulta da destruição dos melanócitos mediada por mecanismos autoimunes, levando à perda da produção de melanina nas áreas afetadas. A etiologia exata é multifatorial, envolvendo suscetibilidade genética, mecanismos autoimunes (incluindo a destruição dos melanócitos mediada por linfócitos T CD8+), estresse oxidativo e possivelmente fatores neurais ou bioquímicos. Do ponto de vista histológico, há ausência de melanócitos na epiderme, e o diagnóstico pode ser confirmado pelo exame com lâmpada de Wood, que mostra realce da despigmentação sob luz UV. Clinicamente, apresenta-se como máculas e manchas brancas simétricas, nitidamente demarcadas, comumente na face, nas mãos e nas dobras corporais, e pode estar associado ao fenômeno de Koebner (novas lesões em locais de trauma). O vitiligo está fortemente associado a outras condições autoimunes, incluindo doença tireoidiana autoimune (tireoidite de Hashimoto, doença de Graves), diabetes mellitus tipo 1, anemia perniciosa e doença de Addison, refletindo uma predisposição autoimune compartilhada. Deve ser diferenciado de outros distúrbios de hipopigmentação, como a pitiríase versicolor (causada por Malassezia, com descamação fina, KOH positivo) e o albinismo (distúrbio genético com diminuição generalizada da pigmentação devido à atividade defeituosa da tirosinase, e não perda em manchas de melanócitos preexistentes). O tratamento inclui corticosteroides tópicos, inibidores da calcineurina, fototerapia (UVB de banda estreita) e, em casos refratários, terapia de despigmentação ou opções cirúrgicas, como o transplante de melanócitos. É importante, para o conhecimento absoluto de provas (boards), distinguir o vitiligo (destruição autoimune dos melanócitos) de outros distúrbios pigmentares e reconhecer sua associação com as síndromes autoimunes poliglandulares.