câncer de tireoide

O câncer de tireoide origina-se das células epiteliais foliculares (papilar, folicular, anaplásico) ou das células C parafoliculares (medular). O carcinoma papilar é o tipo mais comum, frequentemente observado em pacientes mais jovens com história de exposição à radiação; a histologia mostra núcleos em 'olho de Orphan Annie', corpos psamomatosos e projeções papilares; dissemina-se por via linfática para os linfonodos cervicais, mas tem excelente prognóstico (>95% de sobrevida em 10 anos). O carcinoma folicular é mais comum em áreas com deficiência de iodo, dissemina-se por via hematogênica (osso, pulmão) e requer biópsia que mostre invasão capsular/vascular para diferenciá-lo do adenoma folicular (a PAAF não consegue distinguir). O carcinoma medular origina-se das células C derivadas da crista neural, produz calcitonina (marcador tumoral) e pode causar sintomas de hipocalcemia; está associado às síndromes MEN2A/2B (mutação do proto-oncogene RET) — a tireoidectomia profilática é recomendada em portadores de mutação RET. O carcinoma anaplásico é altamente agressivo, indiferenciado, ocorre em pacientes mais velhos, apresenta-se com massa cervical de crescimento rápido e invasão local (disfagia, dispneia) e tem prognóstico muito ruim. Investigação diagnóstica: avaliação do nódulo tireoidiano com TSH, ultrassonografia e biópsia por PAAF; nódulos 'frios' na cintilografia com radioiodo têm maior probabilidade de ser malignos. Tratamento: cirurgia (lobectomia/tireoidectomia) +/- ablação com iodo radioativo para os tipos papilar/folicular; supressão do TSH com levotiroxina; os tipos medular e anaplásico não respondem ao iodo radioativo, pois não se originam de células foliculares. A tireoglobulina sérica é usada para monitorar recorrência após o tratamento dos cânceres de tireoide diferenciados; calcitonina e CEA são usados na vigilância do carcinoma medular.