célula G

**Localização e função:** As células G são células neuroendócrinas das glândulas do antro gástrico (também no duodeno e, em pequeno número, no pâncreas). Secretam gastrina (G17 é a principal forma antral; G34 é a principal forma duodenal). A gastrina atua nos receptores CCK-B (CCK2).

**Ações da gastrina:** - Células parietais: aumenta diretamente a secreção de H+ (Gq, IP3/Ca2+). - Células ECL: estimula a liberação de histamina, que atua nos receptores H2 das células parietais (Gs, AMPc). Essa é a principal via do efeito da gastrina. - Efeito trófico: promove o crescimento da mucosa gástrica (hiperplasia de células parietais e ECL). - Aumenta a motilidade gástrica.

**Regulação:** - Estimulada por: distensão gástrica, pequenos peptídeos e aminoácidos (especialmente fenilalanina e triptofano), estimulação vagal via peptídeo liberador de gastrina (GRP, bombesina; age por neurônios peptidérgicos independentes de M3, portanto é resistente à atropina) e hipercalcemia (cálcio e antiácidos contendo cálcio). - Inibida por: pH antral < 4 (o ácido age por meio da somatostatina das células D, que inibe as células G por efeito parácrino) e por somatostatina, secretina, GIP e CCK em outros contextos. - A ACh vagal age principalmente nas células ECL e parietais e também inibe as células D, o que remove a inibição das células G.

**Correlações clínicas:** - **Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma):** Tumor autônomo secretor de gastrina (triângulo do gastrinoma: pâncreas e duodeno). Causa úlceras pépticas refratárias, múltiplas ou atípicas (p. ex., jejunais), diarreia/esteatorreia (o ácido inativa a lipase e lesa a mucosa) e pregas gástricas espessadas. Fortemente associada à NEM1 (paratireoide, hipófise, pâncreas). Diagnóstico: gastrina em jejum elevada com pH gástrico baixo (<2); o teste de estimulação com secretina mostra aumento paradoxal da gastrina (normalmente a secretina a diminui). O tratamento é com IBPs em dose alta e ressecção cirúrgica. - **Gastrite atrófica (autoimune, tipo A):** A perda de células parietais leva à acloridria, que remove o feedback negativo e causa hiperplasia de células G com gastrina elevada. Associada à anemia perniciosa (perda do fator intrínseco) e a maior risco de carcinoide gástrico (tumores de células ECL) e de adenocarcinoma gástrico. - **Uso de IBP:** A redução do ácido leva à hipergastrinemia (hipersecreção ácida de rebote ao suspender). - **H. pylori:** A infecção de predomínio antral reduz a somatostatina das células D, causando aumento de gastrina e de ácido, o que leva a úlceras duodenais. A pangastrite/infecção de predomínio no corpo reduz o ácido e aumenta o risco de câncer gástrico. - **Hiperplasia de células G antrais:** Causa rara de hipergastrinemia. - **Vagotomia/antrectomia:** A antrectomia remove as células G e reduz a gastrina.

**Recursos mnemônicos:** G = Gastrina = ácido Gástrico. As células G ficam no antro Gástrico. As células D (somatostatina) são os freios. As células ECL (histamina) são o principal amplificador. As células I produzem CCK, as células S produzem secretina, as células K produzem GIP e as células M produzem motilina.