célula justaglomerular

**Localização/Estrutura:** As células JG são células especializadas, granulares, mioepitelioides (músculo liso vascular modificado), localizadas principalmente na túnica média da arteríola aferente, imediatamente antes de ela entrar no glomérulo. Junto com a mácula densa (células especializadas do túbulo distal no ramo ascendente espesso/início do TCD) e as células mesangiais extraglomerulares (lacis/Goormaghtigh), formam o aparelho justaglomerular (AJG).

**Função:** Sintetizam, armazenam (em grânulos secretores) e liberam renina, uma protease aspártica. A renina cliva o angiotensinogênio (do fígado) em angiotensina I → a ECA (endotélio pulmonar) converte em angiotensina II → vasoconstrição (eferente > aferente), liberação de aldosterona (zona glomerulosa), liberação de ADH, sede e aumento da reabsorção de Na+/H2O (túbulo proximal, via trocador Na+/H+). Efeito final: aumenta a PA e a TFG/fração de filtração.

**Três principais estímulos para a liberação de renina:** 1. ↓ Pressão de perfusão renal (função de barorreceptor intrarrenal das células JG; ↓ do estiramento da arteríola aferente) 2. ↑ Tônus simpático via receptores β1 (Gs → ↑AMPc) 3. ↓ Oferta de NaCl à mácula densa (detectada pelo cotransportador Na+/K+/2Cl−, NKCC2) → a mácula densa libera prostaglandinas (PGE2/PGI2, via COX-2) e NO → ↑ liberação de renina. (A mácula densa também medeia o feedback tubuloglomerular: ↑NaCl → adenosina → vasoconstrição da arteríola aferente.)

**Inibição da liberação de renina:** Angiotensina II (retroalimentação negativa), ↑ pressão na arteríola aferente, ↑ NaCl na mácula densa, ↑ adenosina, ANP e betabloqueadores (bloqueiam β1), além de inibidores diretos da renina (alisquireno). Os AINEs reduzem a liberação de renina mediada por prostaglandinas (podem causar hipoaldosteronismo hiporreninêmico/ATR tipo 4 e hiperpotassemia) e constringem a arteríola aferente → risco de LRA.

**Correlações clínicas:** - **Tumor secretor de renina (reninoma/tumor de células JG):** raro; paciente jovem hipertenso com ↑ renina, ↑ aldosterona, hipopotassemia e alcalose metabólica (hiperaldosteronismo secundário). - **Estenose da artéria renal (hipertensão renovascular):** ↓ perfusão → ↑ renina → hiperaldosteronismo secundário; "colar de contas" na displasia fibromuscular (mulheres jovens), aterosclerose em pacientes mais velhos. Inibidores da ECA/BRAs podem precipitar LRA na estenose bilateral da artéria renal (a dilatação da arteríola eferente reduz a TFG). - **Hipovolemia/hemorragia/ICC/cirrose:** ↑ renina. - **Hiperaldosteronismo primário (Conn):** ↓ renina (suprimida pela expansão de volume); relação aldosterona/renina elevada. - **Nefropatia diabética/hipoaldosteronismo hiporreninêmico (ATR tipo 4):** disfunção das células JG → ↓ renina, hiperpotassemia, acidose metabólica com ânion gap normal. - **Síndrome de Bartter (defeito do NKCC2, mimetiza diuréticos de alça)**: a mácula densa detecta "baixo NaCl" → ↑ renina, alcalose metabólica hipopotassêmica, hipercalciúria. Os diuréticos de alça também estimulam a liberação de renina ao bloquear o NKCC2.

**Dica de histologia:** As células JG apresentam citoplasma eosinofílico/granular proeminente (grânulos de renina) e são inervadas por nervos simpáticos. As células da mácula densa aparecem como uma região de núcleos aglomerados e mais corados, "densa".

**Recursos mnemônicos de alto rendimento:** "JG cells = Juice (renin) Generators" [células JG = geradoras de suco (renina)]; mácula densa = "sensor de sal"; células JG = "sensor de pressão" (barorreceptor).