corpúsculo renal

ESTRUTURA - Glomérulo: tufo de capilares fenestrados entre as arteríolas aferente (maior, mais larga) e eferente. Localiza-se no córtex renal. - Cápsula de Bowman: folheto parietal (epitélio pavimentoso simples) e folheto visceral (podócitos). O espaço entre eles = espaço de Bowman (urinário), que drena para o túbulo contorcido proximal no polo urinário. O polo vascular é onde as arteríolas aferente/eferente entram/saem. - Células mesangiais: ficam entre as alças capilares; fornecem suporte estrutural, fagocitam detritos/imunocomplexos, secretam matriz e são contráteis (regulam a TFG). Relacionam-se ao aparelho justaglomerular (mesângio extraglomerular/células lacis).

BARREIRA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (3 camadas) 1. Endotélio capilar fenestrado (poros de 70–100 nm): bloqueia as células sanguíneas; possui glicocálice com carga negativa. 2. Membrana basal fusionada (MBG): colágeno tipo IV, laminina e heparan sulfato (carga negativa) - principal barreira de carga. 3. Processos podais dos podócitos (pedicelos) com fendas de filtração unidas por diafragmas de fenda (nefrina, podocina, CD2AP). Seletividade por tamanho e carga: moléculas pequenas e catiônicas passam mais facilmente; a albumina (~69 kDa, aniônica) é em grande parte repelida.

FISIOLOGIA - TFG = Kf × [(PGC − PBS) − (πGC − πBS)]; normal ~100–125 mL/min. Fração de filtração = TFG/FPR (~20%). - Constrição da arteríola aferente: ↓FPR, ↓TFG, ↓FF. Constrição da eferente (p. ex., angiotensina II): ↓FPR, ↑TFG, ↑FF. AINEs bloqueiam a dilatação da aferente (↓PGE2) → ↓TFG; IECA/BRA dilatam a eferente → ↓TFG. - Aparelho justaglomerular no polo vascular: células justaglomerulares (renina), mácula densa (detecção de NaCl no túbulo contorcido distal), células mesangiais.

CORRELAÇÕES CLÍNICAS - Síndrome nefrótica (proteinúria >3,5 g/dia, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, hipercoagulabilidade): perda da barreira de carga/tamanho. Doença de lesões mínimas (apagamento dos processos podais na microscopia eletrônica, microscopia óptica normal, responde a corticoides; crianças; pós-infecção/Hodgkin), GESF (HIV, heroína, anemia falciforme; pacientes negros), nefropatia membranosa (anti-PLA2R; depósitos subepiteliais em "spike and dome"), nefropatia diabética (nódulos de Kimmelstiel-Wilson, espessamento da MBG, expansão mesangial), amiloidose (vermelho Congo, birrefringência verde-maçã). - Síndrome nefrítica (hematúria, cilindros hemáticos, HAS, oligúria, azotemia): inflamação do corpúsculo. GN pós-estreptocócica ("humps" subepiteliais, IF "lumpy-bumpy", ↓C3), nefropatia por IgA (Berger; IgA mesangial, 1–3 dias após IVAS), GNRP (crescentes de células epiteliais parietais/fibrina; anti-MBG/Goodpasture com IF linear; pauci-imune ANCA), nefrite lúpica (lesões em alça de arame, IF em "full-house"), GNMP. - Síndrome de Alport: ligada ao X, mutação COL4A5 (colágeno tipo IV) → hematúria, perda auditiva neurossensorial, defeitos oculares, MBG em "cesta trançada" (basket-weave). - Síndrome nefrótica congênita (tipo finlandês): mutação da nefrina (NPHS1). - Histologia: o PAS cora a membrana basal/mesângio; a microscopia eletrônica é a melhor para localizar depósitos (subendoteliais vs subepiteliais) e o apagamento dos processos podais.

MNEMÔNICO DE ALTO RENDIMENTO: Camadas da barreira de filtração do sangue para a urina = Endotélio → MBG → Podócitos ("EGP").