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dermatite alérgica de contato

Dermatologia / ImunologiaTegumentar (pele)Imune

Resumo

A dermatite alérgica de contato (DAC) é uma reação de hipersensibilidade do tipo IV (tardia, mediada por linfócitos T) da pele a um hapteno após sensibilização prévia. Manifesta-se 48–72 horas após a reexposição como exantema pruriginoso, eritematoso, eczematoso e vesicular na distribuição do contato (p. ex., hera venenosa, níquel). O diagnóstico é feito pela história e por teste de contato (patch test); o tratamento consiste em evitar o alérgeno e usar corticosteroides tópicos.

Detalhes

**Mecanismo (hipersensibilidade do tipo IV, tardia):** - Fase de sensibilização (primeira exposição, sem exantema): haptenos pequenos (<500 Da) penetram na pele e se ligam a proteínas próprias, formando complexos hapteno-proteína. As células de Langerhans/células dendríticas os processam e os apresentam via MHC II a linfócitos T CD4+ virgens nos linfonodos regionais, gerando linfócitos T de memória específicos para o alérgeno (predominantemente Th1; células CD8+ também contribuem). Isso leva cerca de 10–14 dias. - Fase de elicitação (reexposição): os linfócitos T de memória são ativados e liberam IFN-γ, TNF e outras citocinas, recrutando macrófagos e causando lesão dos queratinócitos e dermatite espongiótica. O exantema aparece 48–72 horas após a reexposição (pode variar de 24 horas a 7 dias). NÃO é mediada por anticorpos, e mastócitos/IgE não estão envolvidos.

**Causas comuns:** - Toxicodendron (hera venenosa, carvalho venenoso, sumagre venenoso): urushiol. É a causa clássica. Produz estrias lineares de vesículas/bolhas. O líquido das bolhas não espalha o exantema. O urushiol que permanece na pele, nas roupas ou nos animais de estimação pode disseminá-lo. - Níquel: joias, fundos de relógio, fivelas de cinto, botões de pressão de jeans. É o alérgeno de contato mais comum no geral. Procure dermatite periumbilical ou nos lóbulos das orelhas. - Outros: neomicina e bacitracina (antibióticos tópicos), fragrâncias e bálsamo do Peru, conservantes (formaldeído, parabenos, metilisotiazolinona), aceleradores de borracha/látex (tiurams, carbamatos), tintura de cabelo (p-fenilenodiamina), anestésicos tópicos (benzocaína), cromatos (cimento, couro), ouro e cosméticos. - O látex pode causar uma reação do tipo IV (DAC, por aditivos da borracha) ou uma reação do tipo I (urticária/anafilaxia mediada por IgE).

**Características clínicas:** - Aguda: pápulas eritematosas pruriginosas, vesículas e bolhas com padrão bem delimitado ou geométrico/linear correspondente à exposição. - Crônica: liquenificação, descamação, fissuras. - Pistas de distribuição: pálpebras (esmalte de unha, cosméticos), mãos (luvas, borracha), pés (borracha/adesivos de calçados), lóbulos das orelhas/punhos/umbigo (níquel). - O exantema pode se espalhar pela coçadura apenas no sentido de transferência adicional do alérgeno; não é contagioso.

**Diagnóstico:** - História clínica e exame físico. A biópsia mostra espongiose (edema intercelular) com infiltrado linfocítico perivascular e, às vezes, eosinófilos. - O padrão-ouro é o teste de contato (patch test): os alérgenos são aplicados sob oclusão por 48 horas e a leitura é feita em 48–96 horas. Um resultado positivo mostra eritema, edema e vesículas no local do teste. - O teste de contato é um teste de hipersensibilidade do tipo tardio, como o PPD/teste tuberculínico. Não confundir com o teste de puntura (prick)/intradérmico (tipo I).

**Tratamento:** - Identificar e evitar o alérgeno. - Lavar a pele com água e sabão logo após a exposição ao urushiol. - Corticosteroides tópicos para doença localizada. - Corticosteroides sistêmicos (com redução gradual ao longo de 2–3 semanas) para doença extensa ou acometimento de face/genitais. Um curso curto pode causar efeito rebote. - Compressas frias e anti-histamínicos orais para alívio sintomático; atuam principalmente por sedação.

**Comparação principal com a dermatite de contato irritativa (DCI):** - A DCI é mais comum, não imune, e resulta de lesão química ou física direta dos queratinócitos (sabões, solventes, ácidos/álcalis, lavagem frequente das mãos). Não necessita de sensibilização prévia e ocorre em qualquer pessoa com exposição suficiente. - A DCI tende a causar mais ardor/queimação do que prurido, surge em minutos a horas e é dose-dependente. - A DAC requer sensibilização prévia, causa prurido, acomete apenas indivíduos sensibilizados e pode ocorrer com exposições triviais.

**Associações de alto rendimento (pérolas do Step 1):** - Mnemônico da hipersensibilidade do tipo IV, ACID: Allergic contact dermatitis (dermatite alérgica de contato), TB skin test (PPD) (teste tuberculínico), Cell-mediated (mediada por células), Graft-versus-host disease/transplant rejection (doença do enxerto contra o hospedeiro/rejeição de transplante), Delayed (tardia). Também é agrupada com EM, diabetes tipo 1 e tireoidite de Hashimoto. - Transferida por linfócitos T, não pelo soro. Pode ser transferida passivamente com linfócitos T, mas não com anticorpos. - O tratamento é com corticosteroides ou inibidores de calcineurina (tacrolimo, pimecrolimo) para uso poupador de corticosteroide na face/dobras cutâneas. - Pérola do Step 2: diante de exantema com padrão linear ou geométrico após exposição ao ar livre ou a novas joias/cosméticos, pense em DAC; o teste de contato é indicado para dermatite persistente ou recorrente de causa incerta.

Fontes

  • First Aid for the USMLE Step 1 (Immunology: Hypersensitivity Reactions; Dermatology: Contact Dermatitis)
  • Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (Hypersensitivity, Type IV)
  • Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine (Contact Dermatitis)
  • Pathoma (Fundamentals of Pathology) – Immunology/Dermatopathology
  • UpToDate: Clinical features and diagnosis of allergic contact dermatitis
  • Murphy's Janeway's Immunobiology (Delayed-type hypersensitivity)

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