doença hemolítica do recém-nascido

A DHRN ocorre quando uma mãe Rh-negativo é sensibilizada pelo sangue fetal Rh-positivo (tipicamente durante uma gestação, parto, aborto espontâneo ou aborto provocado anterior), levando à produção de anticorpos IgG anti-D maternos. Diferentemente da IgM, a IgG pode atravessar a placenta. Em gestações subsequentes com feto Rh-positivo, esses anticorpos atacam as hemácias fetais, causando hemólise extravascular no baço fetal. Isso resulta em anemia fetal, hematopoese extramedular compensatória (hepatoesplenomegalia) e, em casos graves, insuficiência cardíaca de alto débito levando à hidropisia fetal (edema generalizado, derrames, ascite). Após o nascimento, a hemólise continuada causa hiperbilirrubinemia não conjugada; como o fígado neonatal é relativamente imaturo na conjugação da bilirrubina, há risco de kernicterus (deposição de bilirrubina nos núcleos da base causando dano neurológico irreversível).

A incompatibilidade ABO (mãe tipo O, feto tipo A ou B) também pode causar uma forma mais leve de DHRN, frequentemente na primeira gestação, devido a anticorpos IgG anti-A/anti-B de ocorrência natural, mas geralmente resulta em quadro clínico menos grave.

O diagnóstico envolve o teste de Coombs indireto (detecta anticorpos maternos) e o teste de Coombs direto (detecta hemácias fetais/neonatais recobertas por anticorpos). O manejo inclui transfusões intrauterinas para anemia fetal grave, fototerapia e exsanguineotransfusão para hiperbilirrubinemia neonatal.

A prevenção é fundamental: mães Rh-negativo recebem imunoglobulina anti-D (RhoGAM) com 28 semanas de gestação e em até 72 horas após o parto (se o recém-nascido for Rh-positivo), bem como após qualquer evento sensibilizante (p. ex., aborto espontâneo, amniocentese, trauma). O RhoGAM atua ligando-se às hemácias fetais Rh-positivas que entram na circulação materna, impedindo o reconhecimento imune materno e a sensibilização.