fibra reticular

ESTRUTURA/BIOQUÍMICA: As fibras reticulares são compostas de colágeno tipo III (COL3A1), um colágeno fibrilar com fibrilas mais finas (cerca de 20-45 nm) que as do tipo I. Não se agrupam em fibras espessas e formam redes finas, ramificadas, em malha. Seu conteúdo de carboidratos é alto, por isso são PAS-positivas. São argirofílicas (coram-se em preto pela impregnação pela prata, p. ex., coloração de Gomori/reticulina), mas coram-se mal pela H&E. São sintetizadas por fibroblastos e células reticulares. No fígado, as células estreladas hepáticas (de Ito) também as produzem.

LOCALIZAÇÃO/FUNÇÃO: Formam o estroma, uma estrutura de sustentação, dos órgãos hematopoiéticos e linfoides (medula óssea, baço, linfonodos), do fígado (espaço de Disse) e do tecido adiposo. Também ocorrem no músculo liso, no endoneuro, na membrana basal (lâmina reticular, que fica abaixo da lâmina basal), no rim e nas fases iniciais da cicatrização de feridas/tecido de granulação. Fornecem um arcabouço para células como linfócitos e macrófagos e permitem que os órgãos se expandam e mudem de forma.

SÍNTESE DO COLÁGENO (alto rendimento): (1) O pré-pró-colágeno é sintetizado no retículo endoplasmático rugoso. (2) A hidroxilação de resíduos de prolina e lisina requer vitamina C (a deficiência causa escorbuto). (3) A glicosilação da hidroxilisina e a formação da tripla hélice produzem o pró-colágeno. (4) O pró-colágeno é secretado, e as pró-colágeno peptidases clivam os pró-peptídeos terminais para formar o tropocolágeno. (5) A lisil oxidase, que requer cobre, faz ligações cruzadas do tropocolágeno em fibrilas de colágeno. (A doença de Menkes envolve redução do cobre e da função da lisil oxidase.)

CORRELAÇÕES CLÍNICAS: - Síndrome de Ehlers-Danlos vascular (tipo IV): a mutação de COL3A1 (colágeno tipo III) causa vasos sanguíneos frágeis, órgãos ocos (intestino, útero) propensos a ruptura, aneurisma e dissecção arterial e equimoses fáceis. A hipermobilidade da pele e das articulações é menos proeminente do que na EDS clássica. - Mnemônico: "Be So Totally Cool, Read Books" / "Collagen types: Bone (I), Cartilage (II), Reticulin (III), Basement membrane (IV)." Outro mnemônico: o tipo III é "thr-EEE", o colágeno do "tecido de granulação" (fase inicial do reparo de feridas), posteriormente substituído pelo tipo I. - Cicatrização de feridas: o colágeno tipo III é depositado primeiro no tecido de granulação (cerca dos dias 3-14) e é substituído pelo colágeno tipo I, mais resistente, durante a remodelação (requer metaloproteinases de matriz, que necessitam de zinco). - Coloração de reticulina em patologia: avalia a fibrose da medula óssea (p. ex., mielofibrose primária), a arquitetura hepática (perda ou colapso da trama de reticulina no carcinoma hepatocelular ou na cirrose/necrose) e alguns tumores (p. ex., evidencia ninhos nos carcinomas versus células individuais nos sarcomas/linfomas). - Queloides: excesso de colágeno (inicialmente tipo III, depois tipo I desorganizado) com contribuição do TGF-β.

COMPARAÇÕES-CHAVE: Colágeno tipo I (o mais comum; osso, pele, tendão, reparo tardio de feridas; o defeito causa osteogênese imperfeita). Tipo II (cartilagem, vítreo, núcleo pulposo). Tipo III (reticulina: pele, vasos sanguíneos, útero, tecido fetal, tecido de granulação). Tipo IV (membrana basal/lâmina basal; o defeito causa síndrome de Alport; alvo na síndrome de Goodpasture). As fibras elásticas (elastina, fibrilina-1; o defeito causa síndrome de Marfan) são distintas das fibras reticulares.