icterícia neonatal

A icterícia neonatal resulta de um desequilíbrio entre a produção e a eliminação de bilirrubina. A icterícia fisiológica surge após 24 horas de vida, atinge o pico por volta do 3º ao 5º dia e se resolve em 1-2 semanas; resulta do aumento da carga de bilirrubina (hematócrito mais alto, menor tempo de vida das hemácias) combinado com a atividade imatura da UDP-glicuronosiltransferase (UGT1A1), necessária para a conjugação da bilirrubina. As causas patológicas incluem doença hemolítica (incompatibilidade Rh/ABO, deficiência de G6PD, esferocitose hereditária), síndrome de Crigler-Najjar (deficiência grave de UGT1A1), síndrome de Gilbert (deficiência leve de UGT1A1), icterícia do leite materno (devido à glicuronidase no leite materno, que desconjuga a bilirrubina, com pico em 2 semanas), icterícia associada à amamentação (ingestão inadequada causando desidratação e redução da excreção de bilirrubina), atresia biliar (hiperbilirrubinemia conjugada que se apresenta com fezes claras/urina escura) e sepse. A icterícia que surge nas primeiras 24 horas é sempre patológica e exige investigação urgente, mais comumente devido a hemólise. A bilirrubina segue uma progressão cefalocaudal (primeiro a face, depois o tronco, depois as extremidades), o que pode ser usado clinicamente para estimar a gravidade.

A principal preocupação clínica é a bilirrubina não conjugada atravessar a barreira hematoencefálica, causando encefalopatia aguda por bilirrubina e, se não tratada, kernicterus — lesão neurológica permanente que afeta os núcleos da base, apresentando-se com hipotonia, má aceitação alimentar, choro agudo, progredindo para hipertonia, opistótono, convulsões e, mais tarde, paralisia cerebral coreoatetóide, perda auditiva neurossensorial e paralisias do olhar. A bilirrubina sérica total deve ser plotada em nomogramas específicos por hora (Bhutani) para orientar a conduta. O tratamento inclui fototerapia (converte a bilirrubina em lumirrubina, hidrossolúvel, para excreção) e, nos casos graves, exsanguinotransfusão. A hiperbilirrubinemia direta (conjugada) é sempre patológica e exige avaliação para atresia biliar, hepatite neonatal ou doença metabólica, pois não causa kernicterus, mas sinaliza disfunção hepatobiliar.