metaplasia de Barrett

**Definição:** Alteração metaplásica do revestimento do esôfago distal, de epitélio escamoso estratificado não queratinizado para epitélio colunar do tipo intestinal com células caliciformes (metaplasia intestinal). À endoscopia, apresenta-se como mucosa rosa-salmão, aveludada, que se estende proximalmente a partir da junção esofagogástrica. Nos EUA, é necessária a confirmação por biópsia da presença de células caliciformes (critérios do ACG). Algumas outras diretrizes (p. ex., British Society of Gastroenterology) aceitam metaplasia colunar sem células caliciformes.

**Fisiopatologia:** - O refluxo gastroesofágico crônico (ácido e bile) lesa a mucosa escamosa. O processo de reparo leva à metaplasia, que é uma alteração adaptativa para um epitélio mais resistente ao ácido. - A metaplasia é uma mudança reversível do tipo celular, impulsionada por alteração de fatores de transcrição (p. ex., aumento da expressão de CDX2) em células-tronco/progenitoras. - Progressão: metaplasia → displasia de baixo grau → displasia de alto grau → adenocarcinoma. As alterações moleculares incluem perda/mutação de TP53, inativação de CDKN2A (p16) e aneuploidia.

**Fatores de risco:** DRGE de longa duração (>5 anos), sexo masculino, idade >50 anos, raça branca, obesidade (especialmente adiposidade central/visceral), tabagismo, hérnia de hiato e história familiar. O álcool não é um fator de risco independente claro.

**Quadro clínico:** - Frequentemente assintomático ou com sintomas típicos de DRGE: pirose, regurgitação e disfagia. - Disfagia ou odinofagia novas, perda de peso ou sangramento gastrointestinal sugerem estenose ou adenocarcinoma.

**Diagnóstico:** Endoscopia digestiva alta com biópsias (protocolo de Seattle: biópsias nos 4 quadrantes a cada 1–2 cm). A histologia mostra epitélio colunar com células caliciformes (metaplasia intestinal).

**Complicações:** - **Adenocarcinoma** de esôfago (a associação principal). O risco é de cerca de 0,2–0,5% ao ano no Barrett sem displasia. - Estenoses e úlceras esofágicas.

**Tratamento:** - Supressão ácida com IBP. - Endoscopia de vigilância: a cada 3–5 anos no Barrett sem displasia, com maior frequência na presença de displasia. - Displasia de baixo grau: terapia de erradicação endoscópica (ablação por radiofrequência) ou vigilância rigorosa. - Displasia de alto grau ou câncer intramucoso: mucosectomia endoscópica associada à ablação por radiofrequência. - A esofagectomia é reservada para doença invasiva além do que a terapia endoscópica pode tratar. - A cirurgia antirrefluxo (fundoplicatura de Nissen) é uma opção para DRGE refratária, mas não elimina o risco de câncer.

**Pontos de alto rendimento para provas:** - O esôfago de Barrett é o exemplo clássico de **metaplasia**. Não é displasia nem câncer. - A mudança de escamoso para colunar é o exemplo mais cobrado em provas. - Barrett → **adenocarcinoma** (terço distal do esôfago). O carcinoma espinocelular está associado a álcool e tabaco e ocorre no terço superior/médio. Nos EUA, o adenocarcinoma hoje supera o carcinoma espinocelular. - O Barrett é uma complicação da DRGE, assim como a esofagite e as estenoses. - A metaplasia é potencialmente reversível se o estímulo for removido, mas o Barrett costuma persistir apesar do tratamento com IBP.

**Mnemônico:** O esôfago "troca de uniforme" de escamoso para colunar (semelhante ao intestino) para resistir ao ácido. Isso é adaptativo, mas propenso a câncer.