nó sinoatrial

O nó SA é composto por células marca-passo especializadas com potencial de membrana de repouso instável devido à 'corrente funny' (If, influxo de Na+ por canais HCN), que determina a despolarização lenta da fase 4, seguida pela despolarização da fase 0 mediada por canais de Ca2+ do tipo L (diferentemente dos canais rápidos de Na+ dos miócitos ventriculares). Esse automatismo confere ao nó SA a maior frequência de disparo intrínseca (~60-100 bpm), tornando-o o marca-passo dominante; se ele falhar, marca-passos subsidiários (nó AV ~40-60 bpm, fibras de Purkinje ~15-40 bpm) assumem o comando em frequências menores. O nó SA é irrigado pela artéria coronária direita (ACD) em ~60% dos indivíduos (ramo do nó SA), o que faz da disfunção do nó SA uma preocupação na oclusão da ACD (IAM inferior), podendo causar bradicardia sinusal ou disfunção do nó sinusal. Inervação autonômica: a estimulação simpática (receptores β1, aumento de AMPc) aumenta a inclinação da fase 4 e a frequência cardíaca (cronotropismo positivo); a estimulação vagal (receptores M2, aumento do efluxo de K+ por canais GIRK, redução de AMPc) hiperpolariza a célula e reduz a frequência cardíaca (cronotropismo negativo) - essa é a base do tônus vagal normal de repouso, que mantém a FC abaixo da frequência intrínseca do nó SA. Condições clinicamente relevantes incluem a síndrome do nó sinusal (disfunção do nó SA causando síndrome bradicardia-taquicardia, frequentemente em idosos, podendo exigir marca-passo), a arritmia sinusal (variação normal com a respiração) e a taquicardia/bradicardia sinusal. Farmacologia: fármacos como betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio (não di-hidropiridínicos) e digoxina afetam a frequência de disparo do nó SA; a ivabradina bloqueia seletivamente os canais If para reduzir a frequência cardíaca sem afetar a contratilidade, sendo usada na insuficiência cardíaca e na angina.