anastomoses portossistêmicas

**Definição/fisiologia:** Normalmente, a veia porta leva o sangue esplâncnico ao fígado. Na hipertensão portal (gradiente de pressão portal >5 mmHg; as varizes se formam com ≥10 e sangram com ≥12 mmHg), a resistência ao fluxo portal faz o sangue ser desviado por conexões venosas preexistentes de baixa pressão entre tributárias portais e sistêmicas (cavas). Essas colaterais se dilatam, mas não conseguem descomprimir totalmente o sistema porta e são propensas à ruptura.

**Principais locais (alto rendimento):** 1. **Junção gastroesofágica:** Veia gástrica esquerda (coronária) (porta) → veias esofágicas → ázigo (sistêmica, VCS). Resultado: **varizes esofágicas** (submucosas, esôfago distal). Apresenta-se com hematêmese indolor e maciça. 2. **Junção anorretal:** Veia retal superior (porta, via VMI) → veias retais média e inferior (sistêmicas, via ilíaca interna e pudenda interna → VCI). Resultado: **hemorroidas internas** (varizes retais). Note que as hemorroidas geralmente não são causadas por hipertensão portal, mas podem ser. 3. **Umbigo:** Veias paraumbilicais (porta, via veia porta esquerda/veia umbilical recanalizada) → veias epigástricas superficial e inferior (sistêmicas, via femoral/ilíaca externa e veias torácica interna/epigástrica superior). Resultado: **cabeça de medusa**. Um sopro venoso no umbigo é o **sopro de Cruveilhier-Baumgarten**. 4. **Retroperitônio/área nua do fígado:** Veias cólicas (porta) → veias retroperitoneais (de Retzius) (sistêmicas); também colaterais esplenorrenais (veia esplênica → veia renal esquerda) e a área nua do fígado → veias diafragmáticas. Varizes gástricas podem se formar via veias gástricas curtas e shunts gastrorrenais, sendo vistas especialmente na **trombose da veia esplênica** (varizes gástricas isoladas).

**Causas de hipertensão portal (por localização):** - **Pré-hepática:** trombose da veia porta ou esplênica. - **Intra-hepática:** cirrose (mais comum nos EUA; pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal), esquistossomose (pré-sinusoidal; fibrose periportal "em haste de cachimbo") e outras. - **Pós-hepática:** síndrome de Budd-Chiari, insuficiência cardíaca direita, pericardite constritiva, membranas da VCI.

**Consequências clínicas:** Varizes, esplenomegalia/hiperesplenismo (trombocitopenia), ascite (com GASA ≥1,1 g/dL), encefalopatia hepática (amônia e toxinas de origem intestinal escapam da detoxificação hepática por meio dos shunts), além de hemorroidas e cabeça de medusa.

**Manejo do sangramento varicoso:** Ressuscitação (transfusão restritiva, meta de Hb ~7), octreotida IV (vasoconstrição esplâncnica), profilaxia com ceftriaxona IV e endoscopia urgente com ligadura elástica. Profilaxia primária e secundária: betabloqueadores não seletivos (propranolol, nadolol, carvedilol), com ou sem ligadura elástica endoscópica. Sangramento refratário: tamponamento com balão (Blakemore/Sengstaken) como ponte, ou **TIPS** (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular, um shunt da veia hepática para a veia porta). A principal complicação do TIPS é a encefalopatia hepática. Shunts cirúrgicos (p. ex., esplenorrenal distal) hoje raramente são usados.

**Mnemônico:** "Varices of GUTT": **G**astroesophageal (left gastric/azygos), **U**mbilical (paraumbilical/epigastric), **T**he rectum (superior/middle-inferior rectal) e **R**etroperitoneal. Alternativamente, a "Rule of 1, 3, 8, 10, 2, 5": os números das raízes da VMI/porta etc. Um mnemônico mais simples: "Left gastric–Azygos, Superior rectal–Middle/Inferior rectal, Paraumbilical–Epigastric."

**Pérolas clínicas:** A cabeça de medusa mostra sangue fluindo **para longe** do umbigo (ao contrário da obstrução da VCI, em que as veias superficiais da parede abdominal mostram sangue fluindo **para cima**, em direção à VCS). As varizes esofágicas são uma entidade distinta da laceração de Mallory-Weiss (vômitos, laceração da mucosa) e da síndrome de Boerhaave (ruptura transmural).