esqueleto fibroso do coração
Resumo
O esqueleto fibroso do coração é uma estrutura de tecido conjuntivo denso (colágeno) que envolve os anéis das quatro valvas cardíacas (anéis fibrosos), a raiz da aorta e o septo membranoso. Fornece sustentação estrutural e ancora os folhetos valvares e o miocárdio. De forma crucial, isola eletricamente os átrios dos ventrículos, de modo que o nó AV/feixe de His é a única via de condução normal entre eles.
Detalhes
**Estrutura/componentes:** - Anéis fibrosos ao redor das valvas aórtica, pulmonar, mitral e tricúspide - Trígonos fibrosos direito e esquerdo (o trígono direito é o mais espesso, formado pela união dos anéis aórtico, mitral e tricúspide; o corpo fibroso central) - Tendão do cone (conecta os anéis pulmonar e aórtico) - Parte membranosa do septo interventricular - Composto de tecido conjuntivo denso não modelado (principalmente colágeno tipo I), com alguma elastina. Cartilagem ou osso (os cordis em alguns animais) pode estar presente com a idade.
**Funções:** 1. Sustentação estrutural/ancoragem: ponto de fixação dos folhetos (válvulas) valvares e do miocárdio atrial e ventricular, o que mantém os orifícios valvares pérvios e evita a dilatação excessiva. 2. Isolamento elétrico: não é condutor, portanto separa o miocárdio atrial do ventricular. O nó AV e o feixe de His, que atravessa o trígono fibroso direito/corpo fibroso central, formam a única conexão elétrica normal entre átrios e ventrículos. Isso cria o retardo fisiológico do nó AV, que permite o enchimento ventricular. 3. Fornece uma base rígida para a abertura e o fechamento coordenados das valvas e para a contração miocárdica.
**Significado clínico/associações de alto rendimento:** - Vias acessórias: o desvio do esqueleto fibroso por uma via acessória (feixe de Kent) causa a síndrome de Wolff-Parkinson-White: intervalo PR curto, onda delta (ascensão arrastada do QRS), risco de TRAV ortodrômica/antidrômica e de FA com condução ventricular rápida. Evitar bloqueadores do nó AV (p. ex., verapamil, digoxina, betabloqueadores) na FA pré-excitada; usar procainamida ou cardioversão se instável. O tratamento definitivo é a ablação por cateter. - Endocardite infecciosa: o abscesso da raiz da aorta (anular) se estende para o esqueleto fibroso e o sistema de condução, causando novo prolongamento do intervalo PR ou bloqueio cardíaco. Suspeitar diante de nova anormalidade de condução em paciente com endocardite (especialmente S. aureus, valva aórtica). - Doença valvar: a dilatação anular (p. ex., por dilatação do VE na cardiomiopatia dilatada ou na insuficiência cardíaca) causa regurgitação mitral ou tricúspide funcional. A calcificação do anel mitral ocorre em idosos e em pacientes com DRC terminal, e pode causar doença de condução ou regurgitação ou estenose mitral. - Cirurgia: anéis de anuloplastia corrigem a dilatação anular; o feixe de condução próximo ao septo membranoso corre risco durante a cirurgia da valva aórtica/TAVI (bloqueio cardíaco, necessidade de marca-passo). - A ausência de condução entre átrios e ventrículos também explica por que a fibrilação ou o flutter atrial não é transmitido 1:1 aos ventrículos em condições normais (o nó AV filtra os impulsos). - Embriologia: o esqueleto fibroso se desenvolve a partir dos coxins endocárdicos; defeitos dos coxins endocárdicos (observados na síndrome de Down) causam CIA (ostium primum), CIV (membranosa) e defeitos do septo atrioventricular.
Fontes
- First Aid for the USMLE Step 1 (Cardiovascular: Anatomy, Embryology, Electrophysiology)
- Gray's Anatomy for Students (Heart: fibrous skeleton)
- Moore's Clinically Oriented Anatomy
- Costanzo Physiology (Cardiac electrophysiology)
- Pathoma (Cardiac pathology: infective endocarditis)
- Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (Heart valves)
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