vilosidades coriônicas

As vilosidades coriônicas se desenvolvem a partir do trofoblasto (camadas de citotrofoblasto e sinciciotrofoblasto) que circunda o blastocisto após a implantação. Elas invadem a decídua materna, ancorando a placenta e criando uma grande área de superfície para a troca maternoplacentária. Cada vilosidade contém um centro de mesênquima fetal com capilares fetais, circundado por citotrofoblasto (camada interna, com atividade mitótica) e sinciciotrofoblasto (camada externa, secretora de hormônios e invasiva, que produz hCG, hPL, estrogênio e progesterona). O sangue materno preenche o espaço interviloso, banhando as vilosidades (placentação hemocorial), permitindo a troca de oxigênio, nutrientes e resíduos sem mistura direta entre o sangue materno e o fetal.

Clinicamente, as vilosidades coriônicas são coletadas por biópsia de vilosidades coriônicas (BVC), geralmente realizada entre 10 e 13 semanas de gestação, para obter material genético fetal para cariotipagem e diagnóstico de anormalidades cromossômicas (p. ex., trissomia do 21, 18, 13) ou de doenças monogênicas. A BVC acarreta um pequeno risco de defeitos de membros se realizada muito precocemente (<10 semanas) e um risco de aborto espontâneo ligeiramente maior que o da amniocentese, mas permite diagnóstico mais precoce.

Patologicamente, as molas hidatiformes completas mostram tumefação hidrópica (edematosa) difusa das vilosidades coriônicas com proliferação trofoblástica e ausência de tecido fetal (46,XX por duplicação paterna), enquanto as molas parciais mostram tumefação vilosa focal com partes fetais identificáveis (69,XXY, triploidia). As vilosidades coriônicas também são fundamentais para compreender o descolamento prematuro de placenta, a pré-eclâmpsia (invasão trofoblástica anormal e remodelamento das artérias espiraladas) e o coriocarcinoma (proliferação maligna de tecido trofoblástico).