amido

**Estrutura** - Amilose (~20-30%): cadeia helicoidal não ramificada de glicose unida por ligações glicosídicas α-1,4. - Amilopectina (~70-80%): ramificada, com ligações α-1,4 nas cadeias e pontos de ramificação α-1,6 a cada ~24-30 resíduos. - O glicogênio é o análogo animal. Tem os mesmos tipos de ligação, mas é mais altamente ramificado (a cada ~8-12 resíduos). - A celulose é o contraste: ligações β-1,4, que os humanos não conseguem digerir.

**Digestão (alto rendimento)** 1. Boca: a α-amilase salivar (ptialina) cliva ligações α-1,4 internas. É inativada pelo ácido gástrico. 2. Intestino delgado: a α-amilase pancreática continua a digestão. Produz maltose, maltotriose e α-dextrinas limite (que contêm os pontos de ramificação α-1,6). 3. Enzimas da borda em escova: - A maltase (glicoamilase) cliva maltose e maltotriose. - A isomaltase (α-dextrinase) cliva os pontos de ramificação α-1,6. - A sacarase-isomaltase é um complexo único com ambas as atividades. 4. Absorção: glicose e galactose entram nos enterócitos via SGLT-1 (transporte ativo secundário com Na⁺). A frutose entra via GLUT-5. Todas saem pelo lado basolateral via GLUT-2. - A amilase não consegue clivar ligações α-1,6 nem ligações α-1,4 terminais. É uma endoglicosidase.

**Correlações clínicas** - Pancreatite aguda: elevação de amilase e lipase séricas (a lipase é mais específica). - A amilase também é encontrada na saliva (caxumba, parotidite), então a elevação da amilase não é específica do pâncreas. - Insuficiência pancreática (pancreatite crônica, fibrose cística): má absorção com esteatorreia. A má absorção de gordura é mais proeminente porque a reserva de lipase é menor e a digestão do amido é parcialmente compensada pela amilase salivar e pelas enzimas da borda em escova. - Acarbose e miglitol: inibidores da α-glicosidase usados no diabetes tipo 2. Bloqueiam a digestão do amido e dos dissacarídeos na borda em escova, o que reduz a hiperglicemia pós-prandial. Os efeitos adversos são flatulência, diarreia e desconforto abdominal pela fermentação bacteriana do carboidrato não digerido. Em caso de hipoglicemia, tratar com glicose (não sacarose), porque a digestão da sacarose está bloqueada. - Deficiência congênita de sacarase-isomaltase: diarreia osmótica e distensão abdominal após ingestão de sacarose ou amido. - A deficiência de lactase é a deficiência de dissacaridase mais comum, mas afeta a lactose, não o amido. - As glicogenoses envolvem defeitos no metabolismo do glicogênio (não do amido da dieta). Exemplos: von Gierke (G6Pase), Pompe (α-1,4-glicosidase lisossômica), Cori (enzima desramificadora), Andersen (enzima ramificadora), McArdle (glicogênio fosforilase muscular). - O amido resistente escapa da digestão no intestino delgado e é fermentado pelas bactérias do cólon em ácidos graxos de cadeia curta (butirato, o principal combustível dos colonócitos). - Índice glicêmico: amidos altamente processados são digeridos rapidamente e elevam a glicemia mais do que amidos resistentes ou ricos em fibras.

**Nota de laboratório/patologia** - O iodo cora o amido de azul-escuro a preto (a amilose forma um complexo helicoidal com o iodo). Isso é usado em testes laboratoriais e no antigo teste do iodo para amido. - Grânulos de amido e artefato de "amido": o amido do talco de luvas cirúrgicas pode contaminar espécimes histológicos e causar peritonite granulomatosa (uma complicação histórica). Sob luz polarizada, apresentam aspecto de "cruz de Malta".