colangite aguda

A colangite aguda resulta da obstrução do ducto colédoco, mais comumente por coledocolitíase, seguida de infecção bacteriana da bile estagnada, tipicamente por microrganismos entéricos como E. coli, Klebsiella, Enterococcus e Bacteroides, que ascendem do duodeno pelo esfíncter de Oddi. Outras causas incluem estenoses biliares, neoplasias malignas (p. ex., colangiocarcinoma, câncer de pâncreas), colangite esclerosante primária e complicações pós-CPRE. A obstrução eleva a pressão intraductal, favorecendo a translocação bacteriana para a corrente sanguínea e aumentando o risco de sepse. Clinicamente, a tríade de Charcot (febre, icterícia, dor no hipocôndrio direito) está presente em cerca de 50-70% dos casos; a pêntade de Reynolds, mais grave (tríade mais alteração do estado mental e hipotensão), indica colangite supurativa e maior mortalidade. Os exames laboratoriais tipicamente mostram leucocitose, elevação de fosfatase alcalina, GGT e bilirrubina direta, e elevação discreta das transaminases (padrão colestático). A ultrassonografia pode mostrar dilatação das vias biliares e cálculos, mas a colangiorressonância (CPRM) ou a CPRE fornecem o diagnóstico definitivo, e a CPRE pode ser terapêutica. O tratamento inclui fluidos intravenosos, antibióticos de amplo espectro com cobertura para gram-negativos e anaeróbios (p. ex., piperacilina-tazobactam) e descompressão biliar urgente por CPRE com esfincterotomia e extração de cálculos/colocação de stent; a colangiografia transepática percutânea ou a drenagem cirúrgica são alternativas se a CPRE falhar. O atraso no tratamento pode levar a sepse, abscesso hepático ou morte, tornando o reconhecimento precoce fundamental. Diferenciar colangite de colecistite é essencial: a colecistite tipicamente não cursa com icterícia e envolve inflamação da vesícula biliar sem necessariamente haver obstrução do ducto biliar.