complexo motor migratório

**Definição:** O CMM é um padrão cíclico de atividade da musculatura lisa no estado de jejum que migra do estômago (ou da região do esfíncter esofágico inferior) até o íleo terminal. Os ciclos se repetem a cada cerca de 90-120 min até a próxima refeição.

**Quatro fases:** - Fase I: quiescência, com pouca ou nenhuma atividade contrátil (cerca de 40-60% do ciclo). - Fase II: contrações irregulares e intermitentes, com frequência crescente. - Fase III: a salva de "faxina", com contrações peristálticas intensas, regulares e de alta amplitude na frequência máxima das ondas lentas (cerca de 3/min no estômago, 12/min no duodeno). Essa fase dura cerca de 5-10 min e se propaga distalmente. - Fase IV: breve transição de volta para a fase I (muitas vezes não claramente distinguida).

**Regulação:** - A motilina, liberada pelas células M do duodeno e do jejuno, tem pico em sincronia com a fase III. Atua em receptores de motilina na musculatura lisa e nos neurônios entéricos. - A aferência vagal e do sistema nervoso entérico (colinérgica, com participação do óxido nítrico) modula o ciclo. - A alimentação abole o CMM e o substitui pelo padrão alimentado (segmentação e peristaltismo irregulares). O estado alimentado aumenta insulina, CCK e gastrina, e suprime a motilina. - A somatostatina pode induzir atividade semelhante à da fase III (o octreotide é usado com essa finalidade na dismotilidade associada à esclerodermia). Os opioides suprimem o CMM.

**Função:** - Elimina do estômago e do intestino delgado restos de alimentos não digeridos, células descamadas e secreções. - Limita o crescimento excessivo de bactérias ao levá-las para o cólon e manter o intestino delgado relativamente estéril. - Partículas grandes indigeríveis, grandes demais para passar pelo piloro no estado alimentado (>2 mm), são esvaziadas durante a fase III.

**Importância clínica:** - SIBO (sobrecrescimento bacteriano do intestino delgado): a perda ou o comprometimento do CMM predispõe a estase e sobrecrescimento bacteriano. As causas incluem neuropatia autonômica diabética, esclerose sistêmica (esclerodermia), pseudo-obstrução e uso de opioides. Achados: distensão abdominal, diarreia ou esteatorreia (desconjugação bacteriana dos sais biliares) e deficiência de vitamina B12 (as bactérias consomem B12) com folato elevado (as bactérias o produzem). - Gastroparesia: atividade anormal do CMM, especialmente no diabetes. - Procinéticos: a eritromicina (e a azitromicina), agonista do receptor de motilina, induz contrações semelhantes às da fase III e é usada na gastroparesia, mas ocorre taquifilaxia. A eritromicina em baixa dose também pode ser usada antes da endoscopia na hemorragia digestiva alta para limpar o sangue. O octreotide estimula o CMM e é usado na esclerodermia. A prucaloprida é um agonista de 5-HT4 usado na dismotilidade e na constipação. - Formação de bezoar (falha em eliminar material indigerível). - Mnemônico: "Motilin = Move it out" [motilina = tirar de dentro] durante o jejum. O jejum desencadeia o CMM e a alimentação o desliga.

**Pontos de alto rendimento para provas:** - O CMM ocorre apenas no estado de jejum (interdigestivo). - A motilina é o hormônio-chave; seu agonista é a eritromicina. - A perda do CMM leva a SIBO. - As células intersticiais de Cajal geram as ondas lentas que determinam a frequência das contrações da fase III.